艾滋病临床表现与诊断-培训课件.ppt

治疗 2.抗机会感染药物 ①肺结核：异烟肼、乙胺丁醇、利福平、吡嗪酰胺 ②鸟型分支杆菌感染：克拉霉素、阿奇霉素、乙胺丁醇、环丙沙星 ③真菌感染：制霉菌素、氟康唑、曲康唑 ④卡氏肺泡子虫肺炎：复方新诺明、喷他脒、氨苯砜、可林霉素 ⑤弓形虫病：乙胺嘧啶、磺胺嘧啶 ⑥隐孢子虫病：两性霉素B、氟胞嘧啶、氟康唑 治疗 3、其他药物 卡波济氏肉瘤： 用长春新碱、足叶乙甙、博来霉素、阿霉素、紫杉醇 预防 在目前无有效疫苗的情况下，宣传教育仍是各国采用的优先手段。 1．普及艾滋病基本知识、预防办法、加 强群众的自我保护。 2. 控制传染源：及时疫情报告、监测重 点人群、加强国境检疫。 预防 切断传播途径： 为当前控制艾滋病大流行的主要措施。扫黄、禁毒、及严格筛选献血员、推广一次性注射器材和安全性行为。 患者用过的物品、分泌物、房间用次氯酸钠液或家用漂白粉1：100进行消毒。可疑的检测标本先行56℃×30分钟，可灭活HIV。 母婴传播的预防： 口服短程齐多夫定（AZT）可减少HIV阳性母亲的母婴传播机率达50%。 方法：从怀孕至36周时开始服用，AZT 500mg/日（分3次口服），直至分娩时改为AZT 0.2，每3小时一次，停用母乳喂养。 预防性治疗（职业暴露）： 双汰芝（AZT 300mg+3TC150mg）1片 Bid×4周（2小时内用药） * map in the back of epi update * 艾滋病人恶性淋巴瘤 艾滋病期 ⒐血液系统： 血液系统异常是艾滋病患者常见表现。 主要包括淋巴细胞及血小板减少、血红蛋白下降。 非霍奇金淋巴瘤等。 艾滋病期 ⒑小儿艾滋病特殊表现 70-80%小儿艾滋病来源母婴垂直传播，20%来源于输血、血制品。其表现为： 发肓异常：小头、方头、小眼。 神经系统损害：行为异常、智力障碍。 营养不良、衰竭 肺部病症 致死的主要原因 艾滋病期 发生各种恶性肿瘤 ⒈卡波济肉瘤（Kaposi’s sarcoma, KS） 它可以发生在HIV感染的各个阶段，甚至在CD4+细 胞水平200～500/μL时。 侵犯部位有：皮肤、粘膜、内脏（肺、胃肠道）和淋巴 结。 侵犯皮肤时，初期皮肤呈单个或多个浅紫粉红色结节，随后结节颜色逐渐加深、增大，可融合成片状，表面可有溃疡。 艾滋病期 发生各种恶性肿瘤 KS侵犯淋巴结时，淋巴结肿大、淋巴液回流障碍，有些患者出现下肢水肿。 KS侵犯肺部，包括呼吸困难、咳嗽、咳血。胸片显示多发的结节、纵膈增大。胸部CT对鉴别诊断有帮助。确诊依靠气管镜检发现病损或组织活检。治疗不及时，病情进展快，预后差。 KS侵犯胃肠道 出现消化道症状和体征。 艾滋病期 发生各种恶性肿瘤 非何杰金淋巴瘤 非何杰金淋巴瘤的发生与EB病毒有关。 它可侵犯中枢神经系统、骨髓、胃肠道、淋巴结。出现相应的临床表现和体征。 该病的预后较差，化疗后常复发。 预后 HIV感染者预后与所感染的HIV型别及亚型有关， 一般而言，感染HIV-1者 较HIV-2临床进程快，未经过抗逆转录病毒药物治疗的HIV-1感染者，其临床结局可分为三种： 约占70-80％患者要经过8-10年的进展过程；后2-5年为快速进展期。艾滋病期3年存活率4.2%,4年存活率1.4%。 感染者保持健康状态达10年以上的长期存活者≤10%。 诊断 　诊断： 　 （一）流行病学资料 （二） 临床表现 （三） 实验室检查　 诊断 流行病学资料 1、性乱 同性、异性及双性恋者 2、吸毒 静脉吸毒者70%-100%的有共用注射器史。 3、卖血或受血者 非法采血过程中的交叉感染，窗口期漏筛等。 4、HIV阳性所生新生儿 母亲母婴垂直传播 诊断 临床表现 高危人群出现： 急性期—病毒血症表现 艾滋病前期—不明原因发热、腹泻、体重减轻、淋巴结肿大等。 艾滋病期---不明原因的严重免疫功能低下伴机会感染 、机会恶性肿瘤。 诊断 实验室检查 1、血常规：红细胞、血红蛋白下降，白 细胞减少，分类中性粒细胞增高，淋巴细胞显著减少，，血小板一般无变化。 2、免疫学变化：细胞免疫系统变化为主： 淋巴细胞亚群： CD4特征性减少，CD4 200/μl，CD4/CD81.0，（正常人为1.25-2.1） 诊断 B淋巴细胞功能失调：多克隆性高球蛋白血症，循环免疫复合物形成和自身抗体形成。如类风湿因子、抗核抗体和抗淋巴细胞抗体等阳性。 T细胞功能下降：迟发性变态反应性皮试阴性、淋巴细胞转化降低、T细胞产生白介素2和干扰素减少。 3、病原学检查 诊断 ⑴ HIV抗体检测 是艾滋病检测中最常用的方法： 酶联免疫吸附法（ELISA） 明胶颗粒凝集试验（PA） 免疫荧光检测法（IFA） 免疫印迹检