开题报告CSN6.pptx

开题报告; 题目CSN6对散发性大肠管状腺瘤癌变的作用及PI3K-AKT轴对CSN6的上调作用研究;内容简介;研究背景;研究背景;WNT 信号通路;研究背景;研究背景;研究背景;研究背景;研究背景;研究背景;研究背景;内容简介;Part1;文章阐明两点：;机制阐明;因此推测三点： ☆ CSN6在正常结直肠组织到腺瘤到腺癌变 化过程中是否发挥作用并存在变化趋势呢？ ☆ CSN6在癌组织中引起β-catenin蓄积的机 制是什么？ ☆ CSN6在结直肠癌中受什么通路的调控？;Part2; FBXW7是Fbox的主要成员之一。F-box家族蛋白是泛素蛋白酶体系统中SCF( Skp-cullin-F-box) 复合物的重要组成部分。SCF为β-catenin的泛素化连接酶。 近年来的研究发现，FBXW7基因的异常表达与恶性肿瘤密切相关。 综上所述推测，CSN6可能是通过促进FBXW7的自身降解而引起β-catenin在细胞内聚集。 ;Part3;研究背景;;;实验方案：;实验目的：;谢谢观赏;研究内容;研究背景;研究内容;研究背景;相关文献：; 用于预测预后的生物标志物对于接受大肠癌治疗的患者至关重要。我们发现，CSN6（COP9信号复合体的亚单位）在大肠癌蜡块组织中高表达，且其过表达与较差的生存率有关。机制研究表明CSN6可被表皮生长因子受体（EGFR）信号通路上调（ERK2直接与CSN6 Leu163/ Val165结合并在Ser148上直接磷酸化CSN6）。此外，CSN6通过阻泛素 - 蛋白酶体途径调整β-Trcp并稳定β-catenin的表达，从而促进CRC发展。高CSN6表达与CRC样品中ERK2活化和β-catenin过度表达有密切关系，并且通过西妥昔单抗抑制CSN6稳定性可减少结肠癌的生长。综上所述，我们的研究结果表明 β-catenin的上调（由ERK2激活的CSN6介导）对于大肠癌的发生发展至关重要。;研究背景;研究背景;研究背景;CSN6免疫组化结果：;p-ERK、CSN6、β-catenin免疫  组化结果;研究背景;研究背景;研究背景;研究背景;研究背景;研究背景;研究背景;研究背景;研究背景;研究背景;研究背景;研究背景;机制阐明;研究背景;谢谢观赏