中毒的救治原则—杨增烨-培训课件.pptVIP

急性一氧化碳中毒 发病机制 　CO经肺泡吸收进入血液循环，与血红蛋白形成碳氧血红蛋白（HbCO）。CO与血红蛋白的亲和力较氧与血红蛋白的亲和力大300倍，而HbCO的解离速度较氧合血红蛋白（HbO2）慢3600倍，且可影响HbO2的解离，引起组织缺氧。 CO尚能与肌红蛋白结合，影响氧从毛细血管弥散到细胞线粒体；和还原型细胞色素两价铁结合，阻断电子传递，抑制细胞的氧化和呼吸。 HbCO形成引起动脉血氧量降低，导致对缺氧最敏感的中枢神经系统能量供应障碍，出现以中枢神经系统损害为主伴不同并发症的症状与体征。 病理 　　急性一氧化碳中毒数小时内死亡者，血液、皮肤、肌肉及内脏可呈樱桃红色。各脏器明显充血，出现点状或大片出血，心肌可见缺血性损害。存活超过48小时至1周以内死亡者，脑明显充血水肿，苍白球常出现软化灶，两侧可不对称，以苍白球内侧部的前上方最为常见，小者犹如一道裂隙，大者可延及内囊、苍白球外侧部和壳核。 CO中毒致脑部病理生理改变 急性CO中毒导致脑部缺氧后，脑血管麻痹扩张，神经细胞ATP耗尽，导致钠钾泵不能正常运行，胞内钠离子过多，导致细胞水肿。 由于缺氧和脑血管循环障碍，可导致血栓形成、缺血性脑软化或广泛的脱髓鞘变。可以导致一部分CO中毒患者经假愈期后，又出现多种神经精神症状和迟发性脑病。 临床表现 急性一氧化碳中毒的发病与接触一氧化碳的浓度及时间有关。 临床上以急性脑缺氧的症状与体征为主要表现。接触一氧化碳后如出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状，于吸入新鲜空气后症状即可迅速消失者，属一般接触反应。 轻度急性一氧化碳中毒者可出现剧烈的头痛、头昏、心悸、眼花、四肢无力、恶心、呕吐、烦躁、步态不稳、轻度至中度意识障碍(如意识模糊、朦胧状态)，但无昏迷。于离开中毒场所吸入新鲜空气或氧气数小时后，症状逐渐恢复。　 中度急性一氧化碳中毒者除上述症状外，面色潮红，多汗、脉快、意识障碍表现为浅至中度昏迷。及时移离中毒场所并经抢救后可渐恢复，一般无明显并发症或后遗症。　 重度急性一氧化碳中毒时，意识障碍严重，呈深度昏迷或植物状态。 迟发脑病(delayedencephalopathy) 部分急性一氧化碳中毒患者于昏迷苏醒后，意识恢复正常，但经2～30天的假愈期后，又出现脑病的神经精神症状，称为急性一氧化碳中毒迟发脑病。 （1）精神症状 （2）锥体外系神经损害 （3）锥体系神经损害 （4）大脑皮质局灶性功能障碍 （5）脑神经及周围神经损害 实验室检查 血中碳氧血红蛋白测定 正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达5%～10%，其中有少量来自内源性一氧化碳，约为O.4%～O.7%。轻度一氧化碳中毒者血中碳氧血红蛋白可高于10%，中度中毒者可高于30%，严重中毒时，可高于50%。但血中碳氧血红蛋白测定必须及时，脱离一氧化碳接触8小时后碳氧血红蛋白即可降至正常，且与临床症状间可不呈平行关系。 脑电图检查：可见弥漫性低波幅慢波。 头颅CT检查：脑水肿时可见脑部有病理性低密度区。 诊断与鉴别诊断 CO中毒史 上述症状和体征 血中HB-CO测定具有诊断价值 正常人血中HB-CO含量：5%～10% 轻度中毒 ：10%～20% 中度中毒 ：20%～40% 重度中毒 ：大于50% 　CT或 MRI有助于和中枢神经其他疾病进行鉴别诊断。 急救处理 立即脱离中毒现场，移至空气新鲜处，卧床休息 积极纠正脑缺氧：立即吸氧，有条件行高压氧疗。 脱水疗法和肾上腺皮质激素：20%甘露醇与早期短期激素治疗 人工冬眠和降温：频繁抽搐、烦躁、高热患者可行镇静、局部冰帽降温、冬眠疗法 迟发性脑病的治疗 治疗以CO中毒后积极纠正缺氧，防治脑水肿，防止脑再次缺血缺氧（二次打击）为主。（1）：吸氧，必要时给予机械通气，保证氧供。（2）：尽早给予甘露醇，或合并速尿，可加入激素，防治脑水肿，促进脑血液循环。（3）：可试用大剂量纳络酮（8mg/d）减轻水肿。（4）：宜尽早行高压氧治疗，可缩短病程，防止迟发性脑病的发生，改善预后。（5）：保护多脏器功能，维持内环境稳定，尤其 避免碱血症发生（不利脑循环），防止脑再次缺血缺氧。 预防 冬季取暖季节，应宣传普及预防知识，防止生活性一氧化碳中毒事故的发生。在生产场所中，应加自然通风，防止输送管道和阀门漏气，有条件时，可用一氧化碳自动报警器 。 思考题 1