第十一章 多功能转录因子——阴阳因子—1研究进展.pdfVIP

锄 辑}!i孑 开衷芭 { 。 维普资讯 国外医学遗传学分册 1998年 第 2】卷 第 1期 候选抑癌蛋白，已引起人们的广泛兴趣。有关许 t P[ete~ tJA eca1．(Ⅻ Res，1995；55：1206 5 KwanTK eca1．Gene，l996{l8O(1—2)：1]3 多阿题需要进一步研究 。例如 ，虽然 Reyni~dot— 6 HaIJM H ．Oneo~ene，l995I11：l581 t；r㈨ 曾报道 TGF—p能提高 CDK4／CDK6的特 7 2exCess—Thor『IeK亡t ．MolCelIB l，l997；l7(1)：4O7 异性 抑制剂 pl5的表达，从而 诱导 p27从 8 sherrCJ．Science，1996；274：1672 CDK4和CDK6中释放出来。但仍需进一步研 9 K8t。JM eta1．Call，l994F79￡487 究p27是如何与其它CKI协同作用的；还有， lO N eJet ．Nature，l996|372{570 l1 Col~sS砒 I．Science，1996；272：877 p27似乎是许多细胞的胞外信号效应的媒介， 12 W instonJ亡ta1．JBiolChem，1996；271：1l253 在控制细胞G。／G 期停滞中起重要作用，但令 l3 S《amb^∞ A et ．CancrRes，1996；56 1：389 人意外的是 ，p27纯合缺失的鼠T细胞、胚胎成 】4 HanEK et ．CellGr0wthDifer，1996~7(6)：699 纤维细胞也能经 TGF艰 雷帕霉素和接触抑制 l5 RivedN etal_JBiola em，1996F271}18337 等许多胞外信号诱导而抑制生长，表明p27对 l6 D m dB eta1．EMB()J，1997|(2)I306 于这些信号诱导细胞生长停滞似乎又是不必要 17 HllssR 札 aI_ExpMo[Patlm1．1996：63(2)：l29 l8 Nakav K et I．( I，l9 {85}707 的 “。；虽然p27在少突神经胶质细胞和造血细 19 KiyokawaH eta1．Cell，l996；85：72l 胞分化中的作用有了初步了解，p27对细胞分 2O Fem MLetaI．CeIJ，l9g6{85：733 化有否普遍作用仍有待进一步研究；另外，p27 2l Moro~ettiReta1．I5】∞d．1995{86：1924 与肿瘤的关系，也许在弄清了与p27逆转有关 22 ⅡKSeta【．C~cer ，1996F56：2蚰O 23 TakeuchiSet ．CancerR髓 ，1995；55：5：~77 蛋 白的合成和降解机制后，才能确定p27蛋白