心电图房室肥大-培训课件.pptVIP

近年来，又提出“损伤电流”的学说。 当典型心绞痛发作时，缺血区心肌细胞缺氧，大量钾离子自细胞外进入细胞内，导致细胞内钾离子增加，细胞内钾离子浓度升高，细胞膜出现“过度极化”与周围极化相对较低的未损伤心肌形成“损伤电流”，使缺血部位导联上表现ST压低。 变异型心绞痛主要因为冠脉痉挛性狭窄引起心肌急性严重缺血，细胞膜部分丧失维持细胞内外钾离子浓度差的能力，使缺血区细胞膜极化不足，与周围未损伤区形成“损伤电流”，使缺血部位导联上表现为ST段抬高。 临床上，发生透壁性心肌缺血时，心电图往往表现为心外膜下缺血（T波深倒置）或心外膜下缺血（ST段抬高）。这种现象可归为以下原因：1、透壁性心肌缺血时，心外膜缺血范围大于心内膜；2、探测电极靠近心外膜，因此透壁性心肌缺血主要表现为心外膜缺血型改变。 心肌缺血的心电图改变主要是ST-T异常，出现这种改变多见于心绞痛。 1、典型心绞痛发作时常引起S-T段水平压低大于或等于0.1mv或T波倒置。 2、持续的S-T压低或T波倒置见于慢性冠心病。 3、慢性冠状动脉供血不足，常引起T波倒置。 （二）临床意义 4、当冠心病出现深倒置的T波并双肢对称，称冠状T 波，提示心外膜心肌或透壁性心肌缺血，或心内膜下心梗。 5、当心绞痛发作伴持续性S-T升高，提示可能发生心肌梗塞。 （三）鉴别诊断 出现ST-T改变并非冠心病所特有，其他心血管疾病也可出现，如