肾性贫血诊治--培训课件.pptVIP

ET-1:内皮素-1 Ang-Ⅱ：血管紧张素-Ⅱ TRPC:经典的瞬时受体电位通道 EPO导致高血压的机制可能有以下几种： 1. EPO影响血管活性物质水平：NO生成减少是血管扩张受限；ET-1生成增多使血管收缩，外周阻力增加，同时降低肾脏血流量和肾小球率过滤，以促进水钠潴留；Ang-Ⅱ生成增加，使血管平滑肌收缩、促进交感神经兴奋，这些都与血压升高有关。 2.截短的EPO受体与完整EPO受体的作用相反，它使得血管内皮细胞中环磷酸鸟苷（cGMP）、一氧化氮生成减少，从而使血压升高，但是这一现象在临床上尚有争议 3.EPO可呈剂量依赖性上调内皮细胞或单核细胞中TRPC5的mRNA水平，荧光染色技术证实当TRPC5基因被敲除后，EPO所介导的钙内流停止、内皮细胞中氧自由基生成减少，因此推 测TRPC5基因上调与EPO诱发的高血压有关，但这需要进一步证实 4. 12位血压正常的ESRD患者，rHuEPO治疗12周后血压升高，同时血小板内钙离子水平明显升高。但是，抗高血压治疗在降低血压的同时亦使血小板内钙离子水平降至正常（128±6 nmol/L ），提示rHuEPO治疗引起的高血压可能与细胞内钙离子的平衡改变有关。 * 一项研究中，42例、40例、39例患者被随机分组到25、100、200U/kg(EPO剂量)组，每周三次，按成年人体重70kg计算,平均每周总剂量分别是5250U、21