放射性肺炎-课件.pptxVIP

放射性肺炎 放射性肺炎是肺组织接受一定剂量的电离辐射后所导致的急性炎性反应。 目前对该病的基础及临床研究不多，缺乏严格的诊断标准，治疗多数为对症处理、长期大剂量皮质激素治疗等。停止放射治疗后多数病人可以缓慢恢复，也有部分病人逐步发展成放射性肺纤维化，严重者会导致病人呼吸衰竭而死亡。 疾病分类 放射性肺炎的诊断缺乏严格的标准，其与其后发生的放射性肺纤维化有时难以划分出一个严格的界限，所以在有些文献中将放射性肺炎和放射性肺纤维化合称为放射性肺损伤 通常将发生于放射治疗结束后3个月内的肺损伤称为急性放射性肺炎。 将放射治疗结束3个月后的肺组织的放射性损伤称为晚期放射性肺损伤，晚期损伤一般都是放射性肺纤维化，但也有急性渗出性炎症表现者。 根据放射性肺炎严重程度的不同，各个国际放疗组织将放射性肺炎分为I-IV级不等，最新的（肿瘤治疗）副作用通用术语标准（CTC AE 4.0）根据放射性肺炎的严重程度将放射性肺炎分级如下： I级没有症状，仅仅需要临床观察，不许治疗干预； II级有症状，需要医疗处理，影响日常工作； III级有严重症状，日常生活不能自理，需要吸氧； IV级指危及生命的呼吸功能不全，需要紧急干预如气管切开或置管等； IV级指引起死亡的放射性肺炎。 发病原因 放射性肺炎发病原因明确，都是由于肺组织接受了一定剂量的电离辐射所引起，电离辐射源包括核意外等，但通常都是由于胸部肿瘤如肺癌、食管癌、淋巴瘤、胸腺瘤以及乳腺癌等接受放射治疗时一定体积的正常肺组织受到一定剂量照射后产生。 放射性肺炎的发生有一定的剂量体积效应，必须有一定体积的肺组织接受了一定剂量的照射才会发生放射性肺炎。 正常人单次全肺照射产生放射性肺炎的阈值剂量是7Gy，照射剂量8.2Gy会有5%的人产生放射性肺炎，如果剂量增加到9.3Gy，则会有50%的病人产生放射性肺损伤，增加到11Gy则会有90%的病人发生放射性肺损伤。分次照射肺组织的耐受性将会增加，在4周时间内全肺接受20次照射共26.5Gy仅仅有5%的病人会发生放射性肺损伤。部分肺组织接受照射的耐受性会更大，放射性肺损伤发生的几率不仅与接受照射的剂量有关，还与接受照射的肺组织的总体积有关。 除了与肺受照射的剂量体积因素有关外，病人的年龄、既往肺功能情况、肺组织受照射的部位、以及化疗药物的应用等也会影响到放射性肺炎的发生。接受胸部放疗的病人同时或放疗前后接受了某些化疗（如博来霉素、阿霉素、紫杉醇、吉西他滨、多西他赛等），放射性肺炎的发生会明显增加。某些新的靶向治疗药物如吉非替尼（商品名：易瑞沙）、厄洛替尼（商品名：特罗凯）等与放射治疗联合应用也会增加放射性肺炎产生的风险。 发病机制 放射性肺炎发病机制尚不十分清楚，传统观点认为,放射性肺炎的发生与电离辐射对II型肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞的直接损伤关系密切。而越来越多的研究认为，放射性肺炎的发生并非完全是电离辐射所导致的直接损伤，而是与损伤后产生的炎症介质所介导的急性免疫反应密切相关。 病理生理 电离辐射导致放射性肺炎的靶细胞包括II型肺泡细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞以及肺泡巨噬细胞等。 II型肺泡细胞合成和分泌肺泡表面活性物质，维持肺泡表面张力，接受电离辐射后，II型肺泡细胞胞质内Lamelar小体减少或畸形，肺泡细胞脱落到肺泡内，导致肺泡张力变化，肺的顺应性降低，肺泡塌陷不张。 血管内皮细胞的损伤在照射后数天内就可以观察到，毛细血管内皮细胞超微结构发生变化，细胞内空泡形成、内皮细胞脱落，并可以发生微血栓形成、毛细血管阻塞，最终导致血管通透性改变，肺泡换气功能受损。 肺泡巨噬细胞及成纤维细胞在接受电离辐射损伤后也会出现相应的变化，促进和加重放射性肺炎的发生。 临床表现 放射性肺炎通常发生于放射治疗后3个月内。 如果照射剂量较大或同时接受了化疗等，或者遗传性放射损伤高度敏感的病人，放射性肺炎也可能发生于放射治疗开始后2-3周内。 肺癌病人接受放疗后70%以上会发生轻度的放射性肺损伤，多数无症状或症状轻微，仅有约10-20%的病人会出现临床症状。 临床表现 放射性肺炎的临床症状没有特异性，通常的临床表现为咳嗽、气短、发热等，咳嗽多为刺激性干咳，气短程度不一，轻者只在用力活动后出现，严重者在静息状态下也会出现明显呼吸困难。部分病人可以伴有发热，甚至发生在咳嗽气短等症状出现前，多在37℃-38.5℃之间，但也有出现39℃以上高热者。放射性肺炎的体征不明显，多无明显体征，部分病人会出现体温升高、肺部湿罗音等表现。 临床表现 放射性肺炎临床症状的严重程度与肺受照射的剂量及体积相关，也和病人的个体遗传差异相关。同样的疾病，肺组织接受相同体积和剂量的照射，有些病人不会发生明显的损伤，有些病人就会发生严重的肺损伤。临床症状严重者会显著影响病人的生活，需要吸氧或