冲刺泌尿系统.docVIP

慢性肾小球肾炎【关键词】1.基本临床表现：蛋白尿、血尿、高血压、水肿。可有不同程度的肾功减退。2.绝大多数病因不明。3.治疗目标：姑息疗法：防止和延缓肾功能进行性恶化、改善缓解症状、防治严重并发症。 【临床表现】尿检可有蛋白增加、不同程度的血尿，或两者兼有。可出现高血压、水肿，甚或有轻微氮质血症。超过150mg／24h尿沉渣每一高倍视野平均有l～2个红细胞镜下血尿如尿畸形红细胞80%，尿红细胞MCV75fl者，可为肾性血尿评估肾小球滤过功能须先用无肌酐饮食3天ml/min-173m2。5.肾穿和B超。 【鉴别诊断】1.5g/天。 2.慢性肾盂肾炎：女性多见，有尿路感染史。尿沉渣和细菌培养可对活动性感染诊断有重要意义。损害以肾小管为主。可有高氯性酸中毒、低磷性肾性骨病，而氮质血症和尿毒症较轻，且进展缓慢g/天，肾功好蛋白尿高1.0g/kg.。2.控制高血压保护肾功防止肾硬化：ACEI(首选苯那普利—洛汀新β受体阻滞剂 膀胱输尿管返流及其他尿路畸形和结构异常器械使用膀胱刺激征，即尿频、尿急、尿痛间歇性无症状细菌尿和间歇性尿急、尿频等下尿路感染症状。≥105／ml104～105／ml104／ml尿β2微球蛋白升高尿浓缩功能下降一侧肾脏缩小、肾盂形异常 尿道综合征　本征仅有膀胱刺激征，而无脓尿及细菌尿，多见于中年妇女，尿频较排尿不适更突出，有长期使用抗生素而无效的病史，长期服用安定片有一定疗效。gA肾病（原发性慢性肾小球肾炎）。4.CRF贫血主要原因：肾脏产生促红素减少，存在细胞生长抑制因子，红细胞寿命缩短，营养不良。5. 高血压的原因：肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增加 【临床表现】 1.水电解质紊乱：（多尿2500ml／24h少尿400ml／24h无尿100ml／24h）1.血液检查　①贫血明显，血红蛋白常80g／L，为正红细胞性贫血；②血浆白蛋白下降，多30g／L；③血尿素氮、血肌酐升高；④酸中毒时，二氧化碳结合力下降，血气分析显示代谢性酸中毒；⑤常有低血钙、高血磷、高血钾2.尿液检查　尿蛋白量多少不等（随原发病和尿量而定），晚期因肾小球大部分已损坏，尿蛋白反减少。尿沉渣检查，可有不等的红细胞、白细胞和颗粒管型。尿渗透压降低，甚至为等张尿（尿比重固定在1.010左右）。3.肾功能　①内生肌酐清除率下降；②肾小管浓缩稀释功能下降；③肾血流量及同位素肾图示肾功能受损。4.其他　X线、B超、CT等检查，肾脏常缩小。肾功能不全代偿期　肌酐清除率（Ccr）50%，血肌酐（Scr）133μmol／L（1.5mg／dl），一般无临床症状2.肾功能不全失代偿期　Ccr25%～50%，Scrl33～221／μmoL／L（1.5～2.5mg／dl），临床上可出现轻度贫血、乏力、夜尿增多。疲劳、感染、，进食蛋白质过多、服用损害肾功能的药物等可加剧临床症状。3.肾功能衰竭期——尿毒症旱期Ccrl0%～25%，Scr221～442μmol／L（2.5～5.0mg／dl），临床上大多有明显贫血、消化道症状，可出现轻度代谢性酸中毒及钙磷代谢紊乱，水电解质紊乱尚不明显。4.肾功能衰竭终末期——尿毒症晚期 Ccr10%，Scr442μmol／L（5.0mg／dl），临床上出现各种尿毒症症状，如明显贫血、严重恶心、呕吐以及各种神经系统并发症等。水、电解质和酸碱平衡明显紊乱。） 2