病生(小).docVIP

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病生(小)

名解 疾病?:疾病是机体在一定病因的损害下,因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程. 低渗性脱水:特点是失Na+多于失水,血清Na+浓度130mmol/L伴有细胞外液量减少。 水中毒:特点是血清Na+浓度130mmol/L,血浆渗透压280mmol/L,但体钠总量正常或增多,患者有水潴留使体液量明显增多。 高渗性脱水:特点是失水多于失钠,血清Na+浓度150mmol/L,血浆渗透压310mmol/L,细胞外液和细胞内液均减少。 水肿:]过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。 显性水肿:皮下组织内有过多的游离液体积聚时,用手指按压出现凹陷的水肿。 隐性水肿:过多的液体在组织间隙积聚,但未出现凹陷特征的水肿,此时组织液明显增多,可达体重的10%。 代谢性酸中毒:由于细胞外液H+增加或HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-原发性减少,PH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱 AG增高型代谢性酸中毒:指血浆中不含氯的固定酸浓度增加时AG增大、血氯正常的代谢性酸中毒。 呼吸性酸中毒:由于CO2排除障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3浓度升高,pH值降低的酸碱平衡紊乱 代谢性碱中毒:由于细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3增多,PH呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱 呼吸性碱中毒:肺通气过度引起的以血浆H2CO3浓度原发性减少,PH呈升高趋势为特征的酸碱平衡紊乱 缺氧:组织得不到充足氧,或不能充分利用氧时,组织的代谢功能,甚至形态结构都可发异常变化,这一病理过程称为缺氧。 乏氧性缺氧:以动脉氧分压降低为基本特征的缺氧 低张性缺氧:氧分压为溶解于血液的氧所产生的张力,低张性缺氧主要病生特点是PaO2? 降低使氧含量、氧饱和度降低,组织供氧不足。 PaO2降低即溶解于血液的氧所产生的张力降低,故称之。 循环性缺氧:因组织血流量减少引起的组织供氧不足 组织性缺氧:在组织供氧正常的情况下,因细胞不能有效的利用氧而导致的缺氧 血液性缺氧:又称为等张性低氧血症(isotonic hypoxia),是由于血红蛋白数量减少或性质改变,以致血氧含量降低或Hb结合的氧不易释出,所引起的组织缺氧,此类缺氧的特点:动脉血氧含量大多降低而氧分压正常成为等张性低氧血症 发绀:毛细血管中脱氧血红蛋白平均浓度增加到5g/dl次上,可使皮肤与粘膜呈青紫色,称为发绀。 肠源性发绀:因进食引起些血红蛋白氧化造成的高铁血红蛋白血症 应激原:任何躯体的或情绪性刺激,只要达到一定强度,能引起机体应激反应者称为应激原。 应激:指机体在受到各种内外环境因素刺激时所出现的非特异性全身反应。 应激性溃疡:病人在遭受各类重伤、重病和其它应激情况下,出现胃、十二指肠粘膜的急性病变,主要表现为胃、十二肠粘膜的糜烂、浅溃疡、渗血等,少数可较深或穿孔。 急性期反应蛋白:应激时由于炎症、感染或组织损伤等原因可使血浆中某些蛋白质的浓度迅速升高,这些蛋白质被称为急性期反应蛋白。 全身适应综合征:对大多数的应激反应,在撤除应激原后,机体可很快趋于平静,恢复自稳态。但如果劣性应激原持续作用于机体,则应激可表现为一个动态的连续过程,并最终导致内环境紊乱和疾病,称之为全身适应综合征。 休克:机体在受到各种有害因子侵袭时所发生的, 以组织有效血流量(组织微循环灌流量)急剧降低为特征,并从而导致各重要器官机能代谢和结构损害的复杂的全身性的病理过程。 心源性休克:大面积心肌梗死、急性心肌炎、心脏压塞及严重的心律紊乱而引起心输出量锐减导致的休克称心源性休克。 休克肾:休克时伴发的急性肾功能衰竭,称为休克肾。 休克肺:严重休克病人在复苏后伴发的急性呼吸衰竭,休克肺属急性呼吸窘迫综合征。 缺血-再灌注损伤:在一定条件下缺血后再灌注,不仅不能使组织器官功能恢复,反而使组织器官损伤加重,称为缺血-再灌注损伤。 钙超载:细胞内钙过量积聚,引起组织器官功能及结构损伤,称为钙超载或钙超负荷。 氧自由基:由氧诱发生成的自由基称为氧自由基,其外层轨道上有单个不配对的电子。氧自由基包括超氧阴离子、羟自由基。 无复流现象:在结扎动脉造成局部缺血后,再打开结扎的动脉,缺血区并无血液灌注,称谓无复流现象。 弥散性血管内凝血:在致病因作用下,凝血因子或血小板被激活,引起一个以凝血功能异常为主要特征的病理过程 心力衰竭:在各种致病因素的作用下心脏的收缩和(或)舒张功能发生障碍,使心输出量绝对或相对下降,以致不能满足机体代谢需要的病理过程或综合征。 高输出量性心力衰竭:心衰发生时心输出量较发病前有所下降,但其值仍属正常,甚至高于正 心肌向心性肥大:心肌纤维呈并联性增生,肌纤维变粗,心室壁厚度增加,心腔无明显扩大,室腔直径与室壁厚度的比值小于正常。 心肌离心性肥大:心肌纤维呈串联性增生,肌纤维长度增加,心腔明显扩大,室腔直径与室壁厚度的比值等于或大于正常

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