胃轻瘫.doc

胃轻瘫 胃轻瘫是指无流出道机械性梗阻的胃排空延迟，伴有恶心、呕吐、腹胀、腹痛、早饱等症状。本文就胃轻瘫的发病机制、病因学、病理学、流行病学、临床表现、诊断、治疗等方面予以介绍。 一、胃排空生理 胃排空是指胃内容物顺利排入十二指肠的过程，其依赖于胃-十二指肠平滑肌的协调运动。胃电活动起搏点位于胃体近端1/3与远端2/3交界处的大弯侧，该区域的Cajal间质细胞（ICC）发出电冲动使胃平滑肌收缩。 胃运动分为消化期运动和消化间期运动。食团进入胃腔时产生的运动称为消化期运动；在胃排空后至下一次进食间，胃会发生特征性的时相运动，称为消化间期运动。正常情况下消化期运动持续约2h，将胃内食团研磨成食糜，排入至十二指肠，此运动包含受纳、混和、研磨、排空4个过程。当食团进入胃腔，近端胃出现受纳性舒张，胃腔内压力降低，此过程由迷走神经抑制纤维介导。之后，近端胃产生缓慢而持续的张力性收缩，使胃腔内压力升高，促进胃内流质排空，摄入的液态食物迅速从胃排入十二指肠，但固体食物排空需远端胃（2/3胃体和整个胃窦）蠕动性收缩完成。胃窦平时处于松弛状态，进食后胃蠕动加强，胃窦强力收缩，压力随之增高，食团与胃液充分混和后，在胃窦处由胃平滑肌不断收缩研磨成为食糜。胃窦收缩的同时幽门张力亦增强，形成幽门管，该狭小孔道仅允许流质和细小（＜2mm）食糜颗粒通过而排入十二指肠，届时十二指肠协调性舒张以接纳食糜，最终完成胃排空过程。此后，胃窦可产生较弱的逆蠕动，将＞2mm的食糜颗粒送回胃腔近端，再经上述过程反复研磨，至完全排空。无法被研磨成细小食糜颗粒的物质将在消化间期被排空。正常情况下，胃排空过程受自主神经（主要是迷走神经）、胃肠激素等调节。 二、胃轻瘫的发病机制 胃排空过程任何环节出现障碍均可发生胃轻瘫，如支配胃平滑肌的自主神经和肠神经系统病变（多数是全身性病变的局部表现）、胃平滑肌本身病变以及诸多累及这两方面的系统或局部性因素等。 三、胃轻瘫的病因学 大部分胃轻瘫可明确病因，即继发性胃轻瘫，而约1/3胃轻瘫的病因迄今未能阐明，称为原发性或特发性胃轻瘫。在儿童胃轻瘫中，特发性、药源性、手术后、病毒感染后和糖尿病性胃轻瘫分别占70%、18%、12.5%、5.0%和4.0%；在成人胃轻瘫中，特发性、糖尿病和手术后胃轻瘫分别为36%、29%和13%。 （一）原发性（特发性）胃轻瘫病因 目前已有的检测手段尚无法发现胃运动功能障碍的原因和机制。 （二）继发性胃轻瘫病因 1.内分泌疾病：①糖尿病：是最常见的胃轻瘫原因，约占胃轻瘫总数的1/3，多数在患糖尿病10年后才发生胃轻瘫。除高血糖本身会影响胃排空外，糖尿病胃轻瘫亦与糖尿病自主神经病变有关。②甲状腺和甲状劳腺疾病：甲状腺功能减退和亢进、甲状旁腺功能减退均可出现胃轻瘫。③其他内分泌疾病：Addison病等。 2.神经系统疾病：帕金森病、中风、家族性自主神经机能异常综合征、多发性硬化症、脊髓损伤、多发性神经纤维瘤、周围神经病变以及Chagas病等。 3.风湿性疾病：硬皮病、皮肌炎、系统性红斑狼疮、多发性肌炎等累及胃肠平滑肌。胃淀粉样变性可导致胃平滑肌淀粉样物质沉积而影响胃排空。 4.血管病变：腹腔动脉闭塞等。 5.恶性肿瘤和旁癌综合征。 6.物理因素：放射治疗、心率紊乱时的射频消融。 7.手术后：手术后胃轻瘫通常发生于胃、食管和（或）胰腺-十二指肠手术后，迷走神经损伤是其主要原因。近年来，因肥胖接受减肥手术（胃成形术或旁路手术）的患者增多可能与术后胃轻瘫发生率增高相关。 8.药物：某些影响胃肠道平滑肌的药物亦可使胃排空延迟，如麻醉镇痛剂、化疗药物等。 9.病毒感染：18%的儿童胃轻瘫可能由病毒感染所致。亦有报道HIV感染后可能会发生胃轻瘫。 10.其他疾病：如克罗恩病、胰腺疾病、进食障碍（包括神经性厌食症、神经性暴食症等）、妊娠等。研究显示，肺移植尤其发生闭塞性细支气管炎时可并发胃轻瘫。 四、病理学 继发性胃轻瘫患者可能存在原发疾病的病理学特点。胃轻瘫患者亦存在一些非特异性，但有价值的病理学改变，如黏膜下神经丛轻度淋巴细胞浸润、神经丛神经细胞体数量减少、神经节细胞减少、胃ICC减少或形态学异常。总之，胃轻瘫的组织学异常包括肠肌层炎症、神经支配减少以及ICC减少或异常。 五、流行病学 国内胃轻瘫的发病率不详。国外报道显示男性患病率为9.6/10万，女性为37.8/10万，女性多于男性。近期研究估计人群总体胃轻瘫发病率为1.8%，且随年龄增长而增高。25%～55%糖尿病患者发生胃轻瘫，尤其1型糖尿病患者的发生率更高。实际上，胃轻瘫的发病率和患病率可能被低估，胃轻瘫的临床症状易与若干疾病（尤其是功能性消化不良）重叠，而被诊断为其他疾病，且并非每个医疗机构均具备诊断胃轻瘫的条件。 六、临床表现 胃轻瘫患者症状严重程度不一，多为非特异性。常