有机磷农药中毒-课件.pptVIP

有机磷农药中毒 一、概 念 中毒： 有毒化学物质（有机磷杀虫药）进入人体,达到中毒量而产生损害的全身性疾病称中毒。 二、分类（半数致死量） 有机磷农药的毒性按大鼠急性口经LD50（半数致死量）分以下四类 1、剧毒类：LD50＜ 10mg/kg,如拌磷(3911)、内吸磷（1059、杀虱多）、对硫磷（1605、一扫光）、丙氟磷（DFP）、毒鼠磷等 二、分类（半数致死量） 2、高毒类：LD5010～ 100mg/kg，如甲基对硫磷、甲胺磷、氧化乐果、敌敌畏 3、中毒类：LD50100 ～ 1000mg/kg，如敌百虫、乐果、乙硫磷等 二、分类（半数致死量） 4、低毒类： LD501000 ～ 5000mg/kg，如马拉硫磷等 三、按中毒快慢分类  四、中毒原因 1、生产性中毒：出料、包装、手套破损等 2、使用性中毒：直接接触、防护不当 （职业性中毒：生产、运输、保管、使用） 3、生活性中毒：误食、自服、意外接触等 （非职业性中毒） 五、毒物进入人体的途径 六、毒物的体内过程 1.吸收：经皮肤、消化道、呼吸道 2.分布：体液与组织，主要为肝脏 3.代谢：以肝脏为主，肾，胃肠、心、脑、脾、胰、肺等（水解、氧化、还原、结合）酶代谢。多数毒物经代谢后毒性↓，但某些毒物经代谢后毒性反而↑，如对硫磷（1605）氧化成对氧磷后，其毒性↑数倍。其中对胆碱酯酶的抑制作用比氧化前强300倍。临床常用的氧化剂有：高锰酸钾（适用于生物碱及有机物、吗啡、士的宁、奎宁）0.3%的双氧水（阿片、士的宁、高锰酸钾、氰化物等）。 六、毒物的体内过程 如口服或误服敌百虫（中毒类）后用碱性液（5%碳酸氢钠）洗胃，会氧化成毒性更强的敌敌畏（高毒类） 4.排泻：以肾脏为主，胃肠、呼吸道、皮肤腺体等→体外。 七、中毒机制 抑制酶活性（胆碱脂酶） 有机磷农药 →进入人体后→与体内乙酰胆碱脂酶迅速结合→形成磷酰化胆碱脂酶→使其失去水解乙酰胆碱的能力→导致组织中的乙酰胆碱蓄积引起胆碱能神经先兴奋后抑制（功能紊乱）→出现毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状，严重者可昏迷以至呼吸衰竭而死亡 受体竞争 阿托品与乙酰胆碱（Ａch）竞争胆碱能受体，提高乙酰胆碱能受体的刺激阈值，但它不能阻止Ａch的积蓄，可对抗Ａch引起的毒蕈碱样症状。 八、影响毒物作用的因素 毒性、毒物的量、接触时间、易感性 九、病情评估 （一）职业史和中毒史 （二）临床表现 急性中毒发病时间与毒物品种、剂量和侵入途径密切相关。经皮肤吸收中毒，一般在接触2～6h后发病，口服中毒在10min至2h内出现症状。一旦中毒症状出现后，病情迅速发展。 （二）临床表现 急性中毒可分为三级 ： ①轻度中毒：有头晕、头痛、恶心、呕吐多汗、胸闷、视力模糊、无力、瞳孔缩小。 ②中度中毒：除上述症状外，还有肌纤维颤动、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚，意识清楚。 （二）临床表现 ③ 重度中毒：除上述症状外，并出现昏迷、肺水肿、呼吸麻痹、脑水肿。 （二）临床表现 （一）毒蕈碱样症状 这组症状出现最早，主要是副交感神经末梢兴奋所致，类似毒蕈碱作用，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表现先有恶心、呕吐、腹痛、多汗、尚有流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小。支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急，严重患者出现肺水肿。 （二）临床表现 （二）烟碱样症状 ：面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。患者常有全身紧束和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。　　交感神经节受乙酰胆碱刺激，其节后交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺使血管收缩，引起血压增高、心跳加快和心律失常。 （二）临床表现 （三）中枢神经系统症状: 中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、诡妄、抽搐和昏迷。 十、诊断 （一）有机磷农药接触史 （二）大蒜嗅味 （三）临床表现 （四）实验室检查 十一、中毒的急救原则 （一）立即终止接触毒物 离开有毒现场 1、 接触性中毒：除去污染衣裤，用肥皂水或清水冲洗体表，特别注意毛发、指甲缝及皮肤皱褶处。忌用热水、酒精 十一、中毒的急救原则 （二）清除体内尚未被吸收毒物 清除胃肠道尚干未吸收的毒物：用催吐、洗胃导泻法。清除愈早愈彻底，效果愈好。 十一、中毒的急救原则 1、催吐法：此方法简单易行，病人意识清醒且能合作者适用，让病人饮温水300－500ml，然后用压舌板或三根以上棉枝刺激咽后壁或舌根诱发呕吐（勿用手指），可反复进行，直至胃内容物完全吐出为止 ；也可用药物催吐(吐根糖浆、阿朴