肺功能不全--培训课件.pptVIP

* 一定程度的PaO2 降低和PaCO2升高可兴奋心血管运动中枢，使心率加快，心收缩力加强，。。。但严重的缺氧和CO2潴留对心血管的作用是抑制作用，导致。。。 * 概念：肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同时，可引起右心负荷增加，进而引起右心肥大和心力衰竭。 * 呼吸衰竭可累计心脏，引起肺源性心脏病，肺心病的发生机制如下： ①缺氧可引起肺血管收缩，若合并二氧化碳潴留，血液氢离子浓度增高，就可增加肺血管对缺氧的敏感性，使肺血管收缩进一步加重，引起肺动脉高压。 ②肺小血管长期收缩、缺氧→肺血管平滑肌细胞、成纤维细胞增生；胶原蛋白、弹性蛋白合成增多→血管壁增厚和硬化，管腔变窄→持久稳定的慢性肺A高压 ③长期缺氧引起的代偿性红细胞增多症，因而血液粘滞性增高，增加肺血流阻力，加重右心负荷。 ④有些肺部病变，如肺小动脉炎，肺cap床的大量破坏，肺栓塞等也能成为肺A高压的原因。 ⑤缺氧、酸中毒降低心肌舒缩功能 。 ⑥呼吸困难时，用力呼气使胸内压异常增高，心脏受压，影响心脏的舒张功能；用力吸气则胸内压异常降低，即心脏外面的负压增大，可增加右心收缩的负荷，促使右心衰竭。 * 中枢神经系统对缺氧最敏感，当PaO2 60mmHg时，可出现智力和视力轻度减退 ，如PaO2迅速降至40~50mmHg以下，就会引起一系列神经精神症状，如头痛、不安、定向和记忆障碍、精神 错乱、 嗜睡、惊厥、昏迷等。PaO22