新医课件休克20101.pptVIP

第一节 历史回顾 症状描述阶段 急性循环衰竭阶段 微循环衰竭认识阶段 细胞分子水平研究阶段 休克（shock）一词于1743年由美国人Henri Francois首先引用到医学界。 中世纪对外伤出血的描述：抬高患肢减少出血，烧灼、沸油处理伤口---上止血带。 公元130—200年→结扎血管控制出血。简单绷带处理。 19世纪Crile建立了失血性休克模型→失血后→补盐水→动物存活率↑ 中心静脉压（central venous pressure,CVP）降低 肺动脉楔压（pulmonary artery wedge pressure,PAWP）降低 1.Blood loss and dehydration (hemorrhagic shock) 2. burn （burn shock） 3. wound （traumatic shock） 4. Infection （infectious shock） 5. Anaphylaxis （anaphylactic shock） 6. Acute heart failure （cardiogenic shock） 7. Stimulation to nervous system （neurogenic shock）  其它缩血管体液因子： 血管紧张素II 血管加压素 血栓素A2 内皮素 白三烯类物质 (二) 休克进展期 血液流变学的改变 凝血系统的激活 第七节 休克时细胞代谢改变及器官功能障碍 一、细胞代谢障碍 （一）供氧不足、糖酵解加强 （二）能量不足、钠泵失灵 二、重要器官功能障碍 （一）急性肾功能衰竭 shock kidney 早期：功能性 晚期：器质性 白细胞黏附 白细胞黏附于微静脉 临床表现（Clinical manifestation） 微循环淤血 肾淤血 回心血量 皮肤淤血 心输出量 肾血流量 动脉血压 脑缺血 少尿无尿 神志淡漠昏迷 皮肤紫绀花斑 1.回心血量急剧减少 自身输血停止 2.血浆外渗 自身输液停止 3.心、脑血液灌流量减少 (三)休克失代偿期 1.微血管反应性显著下降， 血液 “不灌不流” 2.DIC、血液无复流现象 微循环血流缓慢，使血小板和红细胞易于聚集成团，促进DIC的发生。 缺氧、酸中毒等损伤内皮细胞→组织因子释放→激活外源性凝血系统 。 损伤内皮细胞→胶原暴露→激活内源性凝血系统； 创伤、烧伤→组织大量破坏→组织因子释放→激活外源性凝血系统 。 真毛细血管 毛细血管前 括约肌 动静脉短路 微静脉 小静脉 微动脉 后微动脉 直 捷 通 路 临床表现 （Clinical manifestation） 循环衰竭 动脉血压进行性下降 脉搏细弱而频速 静脉塌陷、中心静脉压降低 DIC 出血征象 重要器官功能障碍 Ca2+ 缺氧、酸中毒、自由基等 细胞膜的损伤,细胞膜通透性增大, 水、Na+、Ca2+内流, K+外流,细胞水肿等. 细胞死亡（坏死和凋亡） * * 休 克 shock 主讲教师：孙银平 病理生理学教研室 什么是休克呢？ 休克: 机体在各种有害因子作用下，以组织有效循环血量急剧减少为特征，并导致各重要器官代谢紊乱和结构损害的复杂的全身性病理过程。 第一次世界大战Carnon和Bayliss测定了发生在休克病人的生化、生理学变化，推测产生损伤→全身反应是毒素作用→血管张力↓，静脉内血液潴留、血压↓，提出“毒素学说”。对外伤治疗采用→放血、截肢治疗。 1930年Alfred经典实验使“低血容量是外伤性休克主要致病机制”的概念确定。 50年“低血压” 升压疗法。 60