第11章休克病生.pptVIP

第十一章 休 克 休克（shock） 概念：机体在各种强烈有害因子作用后出现的以组织微循环灌注量急剧减少为特征的急性血液循环障碍，由此导致重要器官功能障碍和结构损害的一个全身性病理过程。 ② 组织液反流入血:毛细血管前阻力大于后阻力，血管流体静压下降，促进组织液回流起到“自身输液”作用，是休克时增加回心血量的“第二道防线”。 2、血液重新分布，以保证心脑等重要器官的血液供应 白细胞滚动、附壁、粘附于内皮细胞上，加大了毛细血管的后阻力；血液浓缩、血液粘滞度升高造成微循环血流变慢、淤滞甚至血流停止。 休克晚期在微循环内有广泛的微血栓形成；不同类型的休克，DIC形成的早晚不一，如感染性休克，早期即可出现；其他类型休克，一般都发生在晚期。 休克晚期，血压进一步下降，甚至不能测出，全身多部位出血，微血管病性溶血性贫血，各重要实质器官坏死、功能衰竭甚至发生多系统器官功能衰竭，病情迅速恶化而死亡。 患者，男，40岁，有多年胃溃疡病史。入院前一天解黑便2次。 入院查体：神志淡漠，血压60/40mmHg,脉搏130次/min，脉细而弱，皮肤冰冷。入院后病人又解黑便1次。以往血常规检查在正常范围。给予止血治疗，输液和输血共500ml。病人24h尿量约50ml。 实验室检查：Hb 90 g/L, pH 7.13，PaCO2 30mmHg ,[HCO3_]16mmol/L, 红细胞压积25%。 1.该患者发生休克了吗？属于哪种类型？处于哪一期？ 2.该患者血压为何降低？ 3.患者尿量为什么减少？ 4.该患者应如何治疗？ 休克的概念 休克的分类（按病因、发生的起始环节、血流动力学特点） 缺血性缺氧期微循环变化特点、缺血的机制和代偿的两个主要表现。 淤血性缺氧期微循环变化特点、机制 休克难治期微循环变化特点 ㈢ 微循环淤滞的恶性循环形成 此期微循环血管床大量开放，血液淤滞在内脏器官。使得“自身输血”和“自身输液”效果丧失，血压进行性下降。此时交感-肾上腺髓质系统更兴奋，微循环血液灌注量进一步下降，缺氧加重形成恶性循环。另外静脉压升高，毛细血管通透性增高促进了血浆外渗，导致血液浓缩、血液粘滞度升高，有效循环血量进一步减少，加重了恶性循环。 ㈣ 主要临床表现 微循环淤血 回心血量? 心输出量? 脑缺血 神志淡 漠昏迷 肾血流量? 少尿、无尿 肾淤血 BP?? 皮肤淤血 皮肤紫绀 出现花纹 三、微循环衰竭期 （休克难治期、不可逆失代偿期） 本期特点是微血管平滑肌麻痹，对任何血管活性物质失去反应，并可发生DIC或MODS，故称微循环衰竭期（microcirculatory failure stage）。微循环血管扩张，血流停止，不灌不流。 休克难治期 血细胞聚集成团块，似淤泥状，在血管内摆动 ㈠ DIC形成 ㈡ 微循环变化的后果 糖酵解? ATP? 乳酸? 钠泵功能? 细胞水肿 高钾血症 酸中毒 供氧不足 第三节 休克中的细胞代谢、 结构改变和器官功能障碍 一、细胞代谢障碍 (Metabolic Disorder of Cell) ㈠肾功能障碍 (Renal Failure) 早期 肾血流灌注↓ GFR↓ 少尿 Acute functional renal failure 最早受累的器官，称休克肾。临床上尿量变化是判断休克的重要指标。 Acute parenchymal renal failure 持续肾缺血 及微血栓形成 少尿无尿 晚期 急性 肾小管坏死 ㈡ 肺功能障碍 (Respiration Failure) 称休克肺。 急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：在感染、休克及创伤等病理过程中，以呼吸窘迫和进行性低氧血症为特征的一种急性呼吸衰竭综合征。 ㈢心功能障碍 (Impairment of Cardiac Function) 发病机制： 冠脉血流量↓ →心肌供血↓ 酸中毒、高钾血症→心肌收缩力↓ 缺氧及酸中毒 →心输出量↓ 心肌内微血管DIC →心肌收缩力↓ MDF产生→心肌收缩力↓ ㈤ 消化系统功能障碍 (Impairment of Digestive System) 肠源性内毒素血症 （enterogenous endotoxemia) Ischemia stasis 屏障功能? Endotoxin 入血 ㈣ 脑功能改变 (The Alteration of Brain Function) ㈥ 多系统器官功能衰竭 (Multiple System Organ Failure, MSOF) 在严重感染、失血、创伤或休克过程中，短时间内出现两个或两个以上的重要器官功能衰竭。 第四节 休克的防治原则 一、病因学防治 二、发病学治疗 1、纠正酸中毒 2、补充血容量: