第十六章解热镇痛抗炎药及抗痛风药00.pptVIP

【非甾体抗炎药与甾体抗炎药】 非甾体抗炎药 （non –steroidal anti – inflammatory drugs, NSAIDs ） 代表药物：阿司匹林 甾体抗炎药 （non –steroidal anti – inflammatory drugs, NSAIDs ） 代表药物：糖皮质激素 解热镇痛药与氯丙嗪对体温影响区别 镇痛机制 (三)、抗炎、抗风湿作用 ●特点： ①只可控制风湿，类风湿病的症状。 ②不能根治，非病因性治疗药。 ③也不能控制并发症。 ④停药后可出现“反跳”现象。 【药理作用和应用】 1、小剂量（40~80mg/d）—抗血栓形成 2、中剂量（0.5g/次）— 解热 镇痛 3、大剂量（3~5g/d）— 抗炎 抗风湿 【不良反应】 ①胃肠道反应 ②凝血障碍 ③过敏反应 ④瑞氏综合征 ⑤水杨酸反应 1.胃肠道反应 ：最常见 ●表现：恶心、呕吐、上腹不适、出血 （无痛性出血）及加重胃溃疡。 胃溃疡患者禁用。 ●原因： ○口服可直接刺激胃粘膜 （酸性） ○血浓度高则兴奋CTZ →恶心 呕吐 ○长期使用→胃黏膜损伤 ○抗Pt聚集→出血 【药物相互作用】 ●竞争血浆蛋白结合： ○游离双香豆素↑→出血 ○游离甲磺丁脲↑→ 低血糖 ○游离肾上腺皮质激素↑→抗炎↑ 溃疡 ●竞争肾小管分泌 ○妨碍甲氨蝶呤从肾小管分泌而增强其毒性。 ○呋塞米合用，水杨酸排泄减少，可致蓄积 中毒。 * * 第十六章 解热镇痛抗炎药 [定义] 是一类具有解热、镇痛作用的药物，大多数还有抗炎、抗风湿作用。其抗炎作用与糖皮质激素不同，故称为非甾体类抗炎药（NSAIDS）。 第一节┃解热镇痛抗炎药 (非麻醉性镇痛药) （一）解热作用 特点： ①高热——作用强，正常体温——无影响 低热——作用弱 ②无病因治疗作用。主要通过抑制体温调 节中枢，影响散热。（作用部位在中枢） 共同的药理作用 解热作用、镇痛作用和抗炎作用。 解热镇痛药的解热机制示意图 [发热] 当外热原(微生物、内毒素等)进入机体后→刺激中性粒细胞产生和释放内热原（白介素1）→作用于下丘脑前部→ PG合成与释放↑ →刺激体温调节中枢→调定点上移→体温↑。 3.机理：抑制中枢环加氧酶(COX),使PG合成减少从而发挥解热作用。其解热作用的强弱与抑制COX活性呈正相关。 发热是机体的一种防御反应，也是诊断疾病的依据之一。因此，不宜见热就解。由于T过高能消耗体力，并引起头痛、失眠、惊厥等，解热对症疗法很有必要。但特别注意：对小儿、年老体弱慎防虚脱。 这种降热作用与抗精神病药氯丙嗪不同，氯丙嗪直接抑制下丘脑体温调节中枢的调节功能，使机体正常调节体温的能力下降或丧失了，在物理降温配合下，可降低高热和正常体温。 (二）镇痛作用 【特点】 1.对轻、中度疼痛，慢性钝痛有效， 对内脏绞痛、创伤剧痛无效。 2.不产生意识上的欣快感，无耐受 性和成瘾性。 3.无病因治疗作用。 （作用部位在外周） 组织损伤、炎症 PG 神经末梢 疼痛 缓激肽 组胺 增敏缓激肽、组胺致痛作用 （+） NSAIDS （-） 抑制炎症部位PG合成，降低痛觉感受器对致痛因子的敏感性。 [机理] : 抑制环加氧酶（COX）→PG合成减 少，产生抗炎、抗风湿作用。 PG是参与炎症反应的体内活性物 质，对致炎致痛物质有增敏作用。 协同作用 组织胺、缓激肽、5-HT等释放 PG合成增加 非特异性致炎物质和抗原 扩张血管、毛细血管通透性增加 致痛 扩张血管、毛细血管通透性增加 痛觉增敏 炎症 （红斑、水肿、疼痛 ） 抗炎机制 NSAIDS COX （—） （—） 近年来发现COX有两种同工酶，