2012年脑卒中高危因医素筛查干预三年后(脑卒中发病率)随访对比研究.docVIP

附件6 大学 二O 一 级 攻 读 硕 士 学 位 研 究 生 研究生学位论文开题报告书 研究课题名称：2012年脑卒中高危因素筛查干预三年后（脑卒中发病率）随访对比研究 研究生姓名： 所属学科：神经病学 指导教师姓名、职称： 研究起止日期：2015年10月－2017年4月 一、选题的依据 脑卒中是一组以脑组织缺血及出血性损伤症状为主要临床表现的急性脑血管病，包括脑出血、脑梗死和蛛网膜下腔出血，具有发病率高、致残率高、死亡率高和复发率高的“四高”特点。2008年公布的我国居民第三次死因抽样调查结果显示，脑血管病已成为我国国民第一位死亡原因。据中国MONICA研究资料统计，我国脑卒中的复发率居世界首位。世界卫生组织预测，如果死亡率得不到控制，到2030年，我国每年将有近400 万人死于脑卒中；如果死亡率以1%增长计算，到2030 年，我国每年将有近600 万人死于脑卒中。目前，我国脑卒中的发病率正以每年8.7%的速度上升，每年用于治疗脑血管病的费用在100亿元以上，加之间接经济损失每年花费近200亿元。 因偏瘫、失语、肢体功能障碍等后遗症严重影响了患者的生存质量，为家庭和社会带来了沉重的经济和精神负担。由于脑卒中的高发病率、高致残率、高死亡率和高复发率的存在，促使我们对脑卒中的病因和发病的危险因素要有更深的认识，为了更好的预防和控制脑卒中，有必要对脑卒中的危险因素有更明确的了解。 因此我们对XX县XX镇2012年脑卒中高危人群654人与2015年干预后随访对比研究，评价干预对脑卒中高危人群的预防效果C缺乏、抗磷脂抗体阳性、脂蛋白增高和蛋白S缺乏等有很大的关系，部分缺血性脑卒中可由外伤和夹层动脉瘤导致[11]。目前，脑卒中的危险因素被分为可干预和不可干预两类，危险因素中，种族、年龄、性别及家族遗传性被认为是不可干预的。高血压病、糖尿病、心脏疾病、饮酒、吸烟、血脂异常、高同型半胱氨酸血症、颈动脉斑块、超重与肥胖可归类为可改变的危险因素。现将常见的可干预危险因素及不可干预危险因素分别综述如下。 可干预危险因素 1.与缺血性脑卒中发病相关疾病 1.1高血压病 高血压病又称为原发性高血压病，主要临床表现是血压升高，其患病率在不同国家、种族间差异较大，发展中国家患病率较低，工业型国家患病率较发展中国家患病率高。随着年龄的增长，高血压患病率及血压水平也增加，相反，中国高血压治疗率和控制率很低。据1959年、1979年及1991年我国进行的大规模成人血压普查结果显示，高血压病患病率保持上升势头。人类健康受高血压病影响很大，患者的生活质量及生命安全收到严重影响。 高血压病一直被国内和国外学者公认为是最重要的脑卒中危险因素。很多科学研究阐明，收缩压和舒张压都是脑卒中的独立的致病原因，对无年龄区分的性别相同或者不同的群体，收缩期及舒张期、稳定的和不稳定的高血压病，都会对脑卒中的发生产生最重要的负面作用。脑循环动力学发生改变和脑部血流供应减少均可因高血压导致[12]，动脉粥样硬化的病理过程主要由高血压病导致，使缺血性脑卒中病理过程形成。收缩压和舒张压增高均易导致出血性卒中和缺血性脑卒中的发生，而且具有剂量－反应效应[13]。据刘力生[14]中国 10 组人群前瞻性研究结果显示：消除了其他危险因素的影响，每升高基线收缩压10mmHg，会导致脑卒中发病的危险度增加1/2；每增加 5毫米汞柱的舒张压，会导致脑卒中机会增加大约50%。一昼夜，每增加平均脉压10 mmHg，会增加心脑血管事件发生危险35%[15]。 在高血压病的产生和转归过程中，异常的RAAS 活性被认为起到了极为关键的作用，在高血压病的病理过程中，AngII（血管紧张素II）更是起到了非常巨大作用[16]。AngII 可通过增加肾上腺皮质激素释放而增加血容量继而使血压升高；在促进心肌肥厚的同一时间，AngII还具有促进血管增生与导致动脉粥样硬化等病理作用，并逐步引导细胞走向凋亡[16-18]，从而导致脑卒中的发生机进展，因此临床上对治疗高血压应用AngII受体拮抗剂的。另外，血管内皮细胞可在持续的高血压作用下受到损伤，在内皮细胞受损部位，暴露的裸露皮下组织被血管内皮细胞所粘附，在促进血小板粘附和聚集方面有重要作用，促进血小板释放更多的凝血因子及凝血酶，此时抑制血小板粘附聚集的物质和前列环素的生长反而减少，引发血栓形成[19]。根据有关文献报告显示，由于Klotho蛋白的浓度升高，可能对降低高血压脑损伤具有保护性作用[20]，因此对于今后临床开展工作过程中检测高血压病人血清Klotho蛋白浓度可能对高血压及高血压脑损害早期监测具有一定意义。 1.2.心脏病 心脏病被认定为缺血性脑卒中的主要危险因素之一，已被证实两者具有紧密相关性，无论有无症状或者无症状的心脏病对脑血管疾病发生