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呼吸衰竭 respiratory failure ;考试大纲;呼吸衰竭; 外呼吸; 内呼吸;呼吸衰竭所涉及机制主要外呼吸，包括肺通气和肺换气功能障碍;病因：参与呼吸的任何一个环节发生病变，都可导致呼吸衰竭。 ;4、胸廓胸膜疾病：外伤、畸形、胸腔积液 5、神经肌肉疾病：脑血管病变、重症肌无力 ;;分类;分类;;;慢性呼吸衰竭;;发病机制 一、肺换气功能障碍 通气/血流比例失调 弥散功能障碍;;弥 散 气体弥散是指气体分子从高浓度区向低浓度区移过的过程。 被动过程，不需要消耗能量。;;弥散障碍：影响氧合、导致低氧，CO2不受影响； 弥散障碍所致的低氧血症可用吸入高浓度氧加以纠正； 鉴别是弥散功能障碍所致低氧血症抑或动静脉分流所致低氧血症。 ;;二、肺通气功能障碍 肺泡通气量不足 肺泡氧分压↓，二氧 化碳分压↑ Ⅱ型呼衰 ;肺通气功能障碍分为： 限制性通气不足——由肺泡张缩受限引起者 阻塞性通气不足——由气道阻力增加引起者 ;限制性通气不足 呼吸泵衰竭——包括呼吸肌、胸廓和呼吸中枢的功能障碍。 呼吸驱动不足：中枢神经系统疾患 呼吸运动受限制：低钾血症、格林－巴利综合征 胸廓疾患如胸廓畸形、大量胸腔积液 呼吸肌疲劳 ;;阻塞性通气障碍 支气管壁充血、水肿 气管平滑肌痉挛 管腔内分泌物潴留、异物等阻塞 肺泡壁破坏和肺泡间隔缺失、肺组织弹性降低，对气道壁的牵引力减弱 ;;;;;;低氧血症和高碳酸血症对机体的影响 ;;;临床表现 1、呼吸功能紊乱: 呼吸困难和呼吸频率增快——最早出现 呼吸节律紊乱——潮式呼吸、叹息样呼吸（呼吸中枢受抑制） 呼吸抑制（严重时）;2、发绀 低氧血症可靠的体征，但不够敏感 当PaO2 50mmHg时，SaO2 80%时，即可出现发绀 舌色发绀较口唇和甲床显现得更早一些，更明显 发绀主要取决于缺氧的程度，也受血红蛋白量、皮肤色素和心功能状态的影响 ;3、肺性脑病 缺氧和/或二氧化碳潴留引起的神经精神症状 缺氧引起的脑损害预后更差。急性缺氧可引起患者烦躁不安、全身抽搐、可在短时间内死亡 PaO2＜50mmHg可引起神志恍惚、谵妄；PaO2＜30mmHg使神志丧失，昏迷 ;4、心血管功能障碍——严重时心悸、球结膜充血水肿、心律失常、肺动脉高压、右心衰竭 5、消化系统——溃疡病症状；上消化道出血；肝功异常 6、肾脏并发症——功能性肾功能不全 7、酸碱失衡和电解质紊乱 ;海平面、呼吸室内空气，PaO260mmHg，为Ⅰ型呼吸衰竭；;治疗原则 保持呼吸道通畅、纠正缺氧和二氧化碳潴留； 治疗病因和去除诱因 ;一、通畅气道、增加通气量 1、祛痰：用祛痰剂、翻身拍背、吸痰； 2、支气管扩张剂：茶碱和?2-受体激动剂等； 3、呼吸道的湿化和雾化治疗 ; ;机械通气的适应症 1、PaCO2进行性升高; 2、严重的低氧血症，合理氧疗后，PaO240mmHg； 3、呼吸频率35次/分，或呼吸抑制； 4、并发肺性脑病 ;口鼻面罩 无创 反复应用 适用COPD引起的呼衰;气管插管 紧急时使用，损伤小，可留管2周左右； 吸痰不方便，长期使用可致声带损伤和喉狭窄。;气管切开 机械通气治疗时间长 呼吸机依赖 便于气道护理 ;COPD合并呼吸衰竭的机械通气 容量切换型呼吸机 间断正压通气（IPPV）模式 呼吸频率应相对缓慢;二、抗感染治疗;;三、氧疗;;;（2004-59）男性,60岁,有慢性咳喘史35年,多次血气检查PaCO2在55mmHg-60mmHg。近来因着凉后症状加重，入院时紫绀??显。血气分析PaCO2 86mmHg，PaO2 50mmHg，拟行机械通气。其治疗目标是 A.使PaCO2降至完全正常 B.使PaCO2降至55mmHg-60mmHg C.使PaCO2降至低于正常 D.使PaCO2维持现状 E.使PaO2正常 ;;四、纠正酸碱失衡和电解质紊乱;五、呼吸兴奋剂 原则上不用，若使用一定要通畅呼吸道，对嗜睡的患者有益 尼可刹米（可拉明）较常用，有苏醒作用;;六、糖皮质激素的应用; 七、消化道出血的防治;Thanks