第十三章 XH10-休克.doc

第十节　休克 （十）休克:可能出题类型：A1、B1、A2、A3。可能会考5道题目。 1.概论　 （1）发病机制（2）临床表现（3）诊断与监测（4）治疗 2.低血容量休克　 （1）病因和发病机制（2）临床表现（3）诊断（4）治疗 3.感染性休克　 （1）常见致病菌和发病机制（2）临床表现（3）治疗 4.过敏性休克（新大纲添加内容） （1）临床表现（2）诊断（3）治疗 第一节　概　论 　　休克是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，是多种原因引起的一个综合征。　　休克的根本问题是：组织细胞受累，但从病理生理角度看，休克的本质是：组织和细胞缺氧。 休克的血流动力学特征是：有效循环血容量减少、组织灌注不足。　　循环骤停的临界时间是：4分钟　　一、发病机制　　一切能引起机体有效循环血量锐减的因素，如严重创伤、失血、感染等都是休克的原因。有效循环血量是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，它依赖于充足的血容量、有效的心排出量和良好的周围血管张力来维持，其中任何一个因素的改变超出了人体的代偿限度时，即可导致休克。 　　休克的病理变化主要为微循环障碍、组织细胞和重要脏器功能损害。　　微循环定义：微循环是指微动脉与微静脉之间的血管中的血液循环（微循环包括血液、淋巴液和组织液在微血管、微淋巴管和组织间的循环），微循环还有组织器官微循环，它们的主要功能是运送养料（包括氧气和营养物质）运出废物（包括二氧化碳、乳酸和代谢产物）。　　典型的微循环由（微、毛、动、静）：微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、动-静脉吻合支和微静脉等部分组成。 　　1.微动脉系小动脉的终未部分，管壁有完整的弹力膜和数层平滑肌。平滑肌受神经和体液因素的调节，平时平滑肌就保持一定紧张度，维持血管壁的张力。由于平滑肌的舒缩可调节微循环的血流量，所以，又称微动脉是调节微循环血流量的“总闸门”。　　2.后微动脉（中间动脉）是微动脉的分支，其壁只有单层平滑肌，一般无弹力膜。后微动脉平滑肌的舒缩主要受体液调节。　　3.毛细血管前括约肌 是指毛细血管起始部（毛细血管入口部）包裹管壁的平滑肌只受体液因素调节。由于毛细血管前括约肌的舒缩直接控制血液从后微动脉进入真毛细血管的血流量，所以把它称为微循环的“分闸门”。它控制从微动脉进入真毛细血管的血量。　　4.真毛细血管是指位于后微动脉和微静脉之间，由内皮细胞、基腹膜和外膜构成的微细血管。真毛细血管相互交错、吻合呈网状，穿插于细胞之间，便于与组织液进行物质交换。　　5.微静脉 真毛细血管最后汇流成微静脉。微静脉收集毛细血管网的血液。微静脉壁有平滑肌，受神经和体液因素的调节，是微循环的后闸门。　　6.通血毛细血管（直捷通路）是直接连通微动静脉之间的口径较粗的毛细血管，经常处于开放状态，可使微动脉血液迅速流入微静脉。通血毛细血管没有物质交换作用。骨骼、肌肉的微循环中这种通血毛细血管比较多。　　7.动静脉短路（动静脉吻合支）系存在于微动脉和微静脉之间的吻合支，其结构与微动脉相似。管壁较厚、管腔较粗大。通常其壁的平滑肌，处于收缩状态。这种血管无物质交换作用。平时这种血管内无血液流通，一旦开放将有较多血液从微动脉迅速流入微静脉。人体皮肤的微循环中这类血管较多。　　微循环的变化：　　1.微循环障碍 　　①微循环收缩期（缺血性缺氧期-代偿）：只出不进 由于有效循环血量急剧减少，兴奋交感-肾上腺髓质系统，释放大量儿茶酚胺，外周血管包括微动脉和毛细血管前括约肌强烈收缩，血液经动静脉短路和直接通路回流心脏，起到自身输血的作用。同时毛细血管后括约肌相对开放，毛细血管内压力降低，有利于组织液回流，起到自身输液的作用。代偿性增加生命器官的供血，而真毛细血管网血流大大减少，使全身大多数的组织缺氧；　　②微循环扩张期（淤血性缺氧期-失代偿）：只进不出 由于组织细胞缺氧，乳酸增多，微动脉和毛细血管前括约肌麻痹扩张，而小静脉仍处收缩状态，真毛细血管网淤血，静脉压增高，血浆外渗、血液浓缩，血流缓慢；　　③微循环衰竭期（难治休克期-晚期）：DIC随着血流缓慢和酸中毒加重，毛细血管内血液粘稠度不断增加，血细胞和血小板凝集，微血栓形成，弥漫性血管内凝血（DIC），凝血过程消耗了大量凝血因子：激活了纤维蛋白溶解系统，而表现广泛出血。 　　2.细胞损害休克时细胞缺氧，葡萄糖在乏氧代谢下致三磷酸腺苷（ATP）生成减少，细胞膜的钠泵功能失常，使钾钠离子发生逆向弥散，钠和水进入细胞过多，引起细胞及线粒体水肿。使ATP生成更加减少，影响内质网功能，蛋白质合成减少，削弱了机体免疫力。同时，细胞无氧代谢产生大量乳酸，严重酸中毒使溶酶体膜破裂，释放心肌抑制因子等毒