循环系统疾病总论、心力衰竭06检本.pptVIP

循环系统疾病 循环系统疾病包括：心脏、周围血管病 （除外脑血管病、肾血管病和肺血管病） 在我国，风心逐年减少，高血压、冠心 病逐年增加。 最近调查结果显示，心血管疾病死亡率 列在首位，已成为我国城乡居民的主要 死因。 心 力 衰 竭 概念 是指在足够静脉回流的前提下，心脏收 缩和/或舒张功能下降，心排血量减少、 组织器官灌流不足，不能满足机体代谢 需要，伴肺循环和/或体循环淤血的临床 病理生理综合征。又称充血性心力衰竭。 第一节 心力衰竭的病因及发病机理 病因：分为基本病因、诱因 （一）基本病因：各种心脏、大血管病 1、原发性心肌损害： 心肌缺血和心梗、心肌疾病、心肌代谢障碍 2、心室负荷过重 后负荷（压力负荷、收缩期负荷）过重： 即心室射血阻抗↑：高血压、主窄、肺A高压、肺窄 前负荷（容量负荷、舒张期负荷）↑： 即回心血量、心室舒张末期容量↑：瓣膜关闭不全、 心脏或血管水平分流及高动力循环状态（甲亢、贫血）。 3、心室充盈受限（舒张功能障碍）： （二）诱因 1、感染:以呼吸道感染、最常见。 2、心律失常：快速心室率的房颤和房扑。 3、血容量过多：钠盐摄入过多、输液输血过快、过多 4、体力及精神负荷过重、及妊娠后期、分娩血容量明 显增加 5、用药不当：洋地黄、降压药、β阻滞剂、利尿药 6、原有心血管病加重或并发其他疾病：风湿活动、 甲亢、严重贫血、肺栓塞、乳头肌功能不全、室 壁瘤等 基本病因往往不易消除，而诱因多数可防止和避免。 有诱因的心衰其预后一般较无诱因者好。 病理生理 一、血流动力学异常： 根据Frank-Starling定律，随心室充盈压的增高和舒 张末期心肌纤维长度的增长，心搏量可相应增加。 但当LVEDP达15～18mmHg时，上述定律机制达最大效应； 而LVEDP进一步增高，心搏量则反而降低。即出现低心 排血量的症状和体征。LVEDP增高将继而引起肺循环淤 血的症状和体征。 当右室舒张末压和右房压升高时，出现体循环淤血症。 随着心排血量的减少和动脉充盈不足，激活了各种神 经－内分泌调节机制，使外周血液重新分配，肾和骨 骼肌血流量减少，导致终末器官的损害。 二、神经－内分泌的激活 1.交感神经激活(SNS),体内儿茶酚胺浓度增加 起初可能短期维持循环与重要器官灌注，长期活性增 高，则促使心肌重构和心室重塑持续进行，最终导致 心力衰竭发生。 儿茶酚胺增多，产生下列改变： ①心率增快 ②心肌β受体兴奋，激活cAMP酶，使细胞内cAMP↑，心 肌收缩力增强 ③全身血管收缩，起维持血压并保证重要脏器供血 ④肾交感神经活性增高所致肾灌注压下降，刺激肾素释 放，激活RAAS ⑤兴奋α1和β受体，促心肌生长 2. 肾素－血管紧张素－醛固酮系统（RAAS） ANGⅡ在肌性成纤维细胞的介导下促进心肌肥 大及胶原合成。 醛固酮→钠水潴留，加重心脏前负荷。刺激成 纤维细胞合成胶原，使心肌间质纤维化。 大量儿茶酚胺和ANGⅡ对心肌有直接的毒性作 用，加剧心衰。 三、心肌损害和心室重构 定义:在致病因素作用下,心脏的几何形态、心 肌细胞表型及其间质成分发生一系列改 变的病理及病理生理现象，称为～ 原因：神经体液因素、机械负荷因素、营养代 谢因素、心动过速等。 引起心肌细胞肥大、变性、坏死、凋亡及间质 胶原合成增加，心肌纤维化，疤痕形成，心室 壁肥厚或变薄，心室腔几何形态改变，逐渐球 形化 心脏早期重构具代偿意义，晚期则恶化致心衰。 心力衰竭的分类 （一）按发生的速度分类 急性心衰： 慢性心衰（常见） （二）按心衰发生的部位分类 左心衰（常见） 右心衰 全心衰 （三）按性质分类 收缩性（常见） 舒张性－多见于高血压、冠心病的某一阶段 （二）医生根据各项检查分为 A级：无心血管疾病的客观证据。 B级：轻度心血管疾病的客观证据。 C级：中度心血管疾病的客观证据。 D级：重度心血管疾病的客观证据。 例如：无症状的重度主动脉瓣狭窄，评定 为：心功能一级，客观评定D级。 记作“心功能ⅠD级”。 慢性心力衰竭 一、临床表现 （一）左心衰竭： 肺淤血（为主）及左心输出量↓表现 1、症状 呼吸困难（最早） 其表现形式 劳力性呼吸困难 端坐呼吸 阵发性夜间呼吸困难 急性肺水肿（急性左心衰，最严重） 咳嗽及咯血：咳嗽常在劳动或平卧时发生或加重 其他症状：乏力、疲倦、头昏、心慌 少尿、水肿及肾功能损害症状 2、体征： 湿罗音（两肺底） 交替脉 左心增大、心率增快 心尖区舒张早期奔马律 P2↑、二尖瓣区SM； 紫