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低 颅 压 综 合 征;概念;原发性ICH,又称自发性ICH, 病因不明,可能与下列因素有关:脉络膜丛血管病变 导致脑脊液分泌过少,脊膜膨胀和脊膜、蛛网膜憩 室。原发性ICH较少见,男女比约1∶2,发病年龄多 在19～66岁(平均42 岁) 。 继发性低颅压综合征 病因各异,可能的病因有: (1)多次腰穿; (2)脑室引 流; (3)脑脊液漏; (4)颅脑外伤; (5)脱水; (6)显著 低血压或休克; (7)颅内手术; (8)尿毒症和低钠血 症; (9)巴比妥类和噻吩嗪类抗精神病药物的使用; (10)代谢性疾病如甲状旁腺功能低下、肾上腺皮质 功能低下、胰岛功能亢进(胰岛素休克)等;临床表现;发生机制;病 因;病理、生理机制;病理、生理机制;病理、生理机制;MRI特点及发生机制;MRI特点及发生机制;Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd.;Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd.;MRI特点及发生机制;MRI特点及发生机制;MRI特点及发生机制;双侧额顶部及纵裂脑膜明显对称性增厚并明显增强 ;两侧小脑幕及硬脑膜明显增厚，对比增强 ;冠状位显示小脑幕、额颞枕部对称性条形明显强化 ;垂体增大;MRV;诊 断;鉴别诊断;鉴别诊断;鉴别诊断;头颅MRI;脑膜增强 ： 头MRI轧强化扫描时出现硬脑膜增强，这是低颅压肯定而共有的现象。其特点为大脑凸面和小脑幕的脑膜呈弥漫的、连续的线形增强，侧裂及脑干表面的脑膜无增强。目前，绝大多数学者都认为其机制是由于低颅压时脑脊液减少，硬脑膜（主要是静脉）代偿性扩张，通透性增加，因此轧在硬脑膜血管及间质聚集。脑膜增强为可逆性的，当症状减轻或消失时，它们也会减轻或消失。临床上应注意在脑膜炎症、硬膜下积液、蛛网膜下腔出血、鞘内化疗后、颅脑手术后，脑膜癌或神经肉芽肿时也会出现脑膜的增强；脑膜炎时的脑膜增强不应局限于幕上或硬脑膜，它可以是局限性地增强，软脑膜也可受累。其病理基础是脑膜的增厚和纤维化，所以炎症好转后脑膜增强的现象仍长期存在，与低颅压所致的脑膜增强不同。;局部脑结构的移位：低颅压时脑脊液的水垫作用消失，脑组织下沉，引起局部脑组织移位，表现为中脑导水管开口位置下移、小脑扁挑体下疝、脑干腹侧压向斜坡。桥前池明显狭窄、视神经视交叉受牵拉而向下移位；鞍上池消失、脑垂体受压。上述现象均提示脑干向下移位，统称为“下垂脑”(sagging brain)。; 我们可以通过观察中脑导水管与切迹线的关系和有否小脑扁桃体下疝来判定是否有移位及严重程度。脑移位为可逆性的，当症状改善后脑移位也会好转或消失. 小脑扁桃体下疝：一般为轻度，平枕骨大孔水平或仅下疝几毫米。对于长期有脑脊液漏的病人，下疝更加明显可达十毫米以上。 桥脑移位：桥脑前移变扁，俯在斜坡上，相应桥前池狭窄或闭塞。 间脑受压、移位。 ;视交叉移位：可见视交叉的扭曲、拉直上拾、下移等表现，这正是视力症状的原因之一。同时可见鞍上池、脚间池的狭窄或闭塞。 导水管移位：正常情况下．中脑导水管上口位于切迹线（前床突至大脑大静脉、下矢状窦与直窦交汇点间的连接）以上1.0mm或以下0.6mm。当导水管上口位于切迹线以上1，4mm或以下1．8mm均被认为异常。在SIH病人中，由于低颅压而致脑结构的移位可引起导水管位置异常。 ;脊髓MRI;;硬膜外静脉的扩张：在轴位及正中矢状位上可显示??胸腰段硬膜外静脉的扩张。 脊膜的广泛强化：局限性的硬膜外积液，也可有轻度强化，可能与脑脊液漏造成的造影剂外溢有关。 上述所有MRI征像均会随着治疗后病情的好转而改善或消失。;;组织学检查;预后;第一次CT检查;第二次CT检查;MR检查结果;