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IRF-3简介医
IRF-3 干扰素调节因子3;1.IRF-3结构与功能; 从N端到C端依次为DNA结合结构域(DBD，第 1-134位)、转录活化结构域(TAD，第134-394位) 和反应结构域(RD，第382-427位)。
; TAD包含核定位序列(NLS)、核输出序列(NES)、脯氨酸富含区 (Pro)和IRF相关结构域(IAD),TAD的两侧是2个能相互作用的自身抑制结构域(AID)，分别位于IRF-3 C端的第380-427位和第98-240位。在IRF-3未受刺激时，AID彼此相互作用掩盖TAD，防止IRF-3移位至细胞核，并与核内的DNA结合。
; IRF-3在非感染细胞中存在于胞内，在胞质中不与其他蛋白质结合，以单体非活化形式存在。一旦受到上游信号转导，如病毒感染、双链RNA的刺激，IRF-3被磷酸化激活，分子内部的自我抑制域被打开，形成同二聚体或与IRF-7形成异二聚体后进入细胞核，与共同活化因子CBP/p300结合发挥转录活性。磷酸化后的IRF-3与β-干扰素启动子结合，可显著增高病毒介导的I型IFN的表达。;2.IRF-3的磷酸化; IRF-3磷酸化与其活性发挥密切相关。IRF-3 C末端的磷酸化可解除AID的相互作用导致IRF-3构型发生变化,暴露出lAD(自身抑制结构域)和DBD(DNA结合结构域),促进IRF-3二聚化和与IRF-3 DNA结合位点的5’-GAAAC／GC／CGAANT/C-3’序列结合。同时,IRF-3 C末端的磷酸化也是IRF-3与CBP/p300结合所必需的。; Triggering the Innate Antiviral Response through IRF-3 Activation ;IRF-3;IRF-7;;IRF-3和IRF-7 靶基因激活;;IRF-3和IRF-7在IFN抗病毒应答 体内的要求 ;;IRF-3活性的负调节
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