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(三)睡眠呼吸暂停(sleep apnea) 大约有1/3的正常人在睡眠时会出现周期性呼吸暂停(持续暂停10s以上,动脉血氧饱和度下降75%以上)。长期发生睡眠呼吸暂停会导致嗜睡、肺A压高、右心衰竭等疾病。 睡眠呼吸暂停会发生在睡眠各个时相,但以浅慢波睡眠期和异相睡眠期为多。 睡眠呼吸暂停分为: 1.中枢性~:特征是呼吸运动完全消失,膈N无放电活动。 2.阻塞性~:是上呼吸道塌陷阻塞(舌大、悬雍垂大、软腭松弛者)所致,因而有呼吸运动但无气流。 觉醒是中断睡眠呼吸暂停的主要原因。打鼾是上呼吸道阻塞的早期表现。 五、运动时呼吸运动的变化及调节 ①通气量骤升与条件反射有关;也与运动时本体感受器兴奋反射性地刺激呼吸有关。 ②通气量的缓慢升高与稳定在一定高水平,可能与运动中动脉血pH、PCO2、PO2在保持相对稳定的前提,随呼吸呈周期性波动→通过化学感受器的作用,反射性调节呼吸有关。 ③与运动时O2供<O2耗,欠下了“氧债”,运动停止后,需先偿还“氧债”,故不能立即恢复到运动前水平。 ① ② ③ 复习思考题 1.什么是呼吸神经元?分布于脑干哪些区域? 2.前包钦格复合体被认为是新生大鼠呼吸节律发源部位,有何依据? 3.切除外周化学感受器后,低氧对呼吸运动有何影响? 4.如果将无效腔增加1倍,呼吸运动会有什么变化?其机制如何? 5.为什么慢性阻塞性肺病患者不能吸高浓度氧? 6.试述缺氧和CO2增多时对呼吸影响的主要机制。 7.试述长管呼吸时呼吸运动加深加快的机制。 (三)CO2解离曲线 CO2解离曲线是表示血液中CO2含量与PCO2间关系的曲线。 从图中可见:①血液中CO2含量随PCO2的↑而↑,几乎成线性 关系(非S形曲线),且无饱和点。②V血A点CO2的含量为52ml/100ml,而A血B点CO2的含量降为48ml/100ml,说明血液流经肺脏时,每100ml血液释放出4mlCO2 。③当血PO2↑时, CO2解离曲线下移。 ★为什么血PO2↑, CO2解离曲线会下移? 这是由于O2与Hb的结合促使了CO2的释放,这一效应称何尔登效应(Haldane effect);其机制:①Hb与O2结合后酸性增强,与CO2的亲和力下降,使结合于Hb的O2释放出来; ②酸性的HbO2释放出H+,H+与HCO3-结合成H2CO3,进一步解离成CO2和H2O。 ★为什么V血CO2的含量>A血? ∵HHb 酸性弱,与CO2的亲和力高,易与CO2结合,生成HHbNHCOOH,也容易与H+结合,使H2CO3解离过程中产生的H+被及时移去,有利于反应向右进行,提高CO2运输的量。 (四) 影响CO2运输的因素 1.O2与Hb结合的氧合作用对CO2运输的影响 HbNH2O2+H++CO2 ∵HbO2的酸性高,难与CO2结合,反应向左进行; ∴在组织中,HbO2释放出O2而成为HHb,何尔登效应促使血液摄取并结合CO2 。 ∵HHb的酸性低,易与CO2结合,反应向右进行; ∴在肺中,Hb与O2结合,促使CO2释放。 CO2通过波尔效应影响O2的结合合释放, O2通过何尔登效应影响CO2的结合和释放。 2.PCO2差对CO2运输的影响 因HCO3-运输形式的反应方向取决于PCO2差。 在肺脏 在组织 HHbNHCOOH+O2 复习思考题 1.Hb氧解离曲线特征如何?其生理意义如何? 2.影响氧解离曲线的因素有哪些?为什么? 3.波尔效应有何生理意义? 4.CO2运输的形式有哪些?各有何特征? 5.影响CO2运输的因素有哪些? 6.何尔登效应有何生理意义? 7.为什么血PO2↑,CO2解离曲线会下移? 8.为什么V血CO2的含量>A血? 第四节 呼吸运动的调节 基本呼吸中枢 本节讨论的中心内容: ●调节呼吸运动的中枢? ●呼吸为什么有节律? ●调节呼吸运动的环节? 一、呼吸中枢 呼吸中枢是指(分布在大脑皮层、间脑、脑桥、延髓、脊髓等部位)产生和调节呼吸运动的神经细胞群。正常呼吸运动是在各呼吸中枢的相互配合下进行的。 早先分段横切脑干等研究发现:延髓是呼吸基本中枢,脑桥是呼吸调整中枢。 (一)脑干呼吸神经元 微电极等技术研究发现:CNS内有些N元呈节律性放电,并且放电节律与呼吸周期有关,其类型有: 吸气N元(I-N元):在吸气相放电 呼气N元(E-N元): 在呼气相放电 跨时相N元 I-EN元:吸气相放电并延续到呼气相 E
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