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关于糖尿病合并促甲状腺激素、甲状腺激素异常２８例临床分析　　【论文关键词】 糖尿病;甲状腺功能减退;低三碘甲状腺原氨酸(T3)综合征　　【论文摘要】 目的 分析糖尿病合并甲状腺功能减退或低三碘甲状腺原氨酸(T3)综合征鉴别诊断与治疗。方法 对照28例糖尿病合并甲状腺功能减退或低三碘甲状腺原氨酸(T3)综合征患者临床治疗前后血糖、血脂、甲状腺激素水平变化。结果 糖尿病合并高胆固醇血症、甲状腺功能减退患者，仅用L型甲状腺素钠片替补治疗，胆固醇恢复正常者占60%，空腹及餐后2 h血糖完全正常者20%，餐后2 h血糖水平下降70%；糖尿病合并低T3综合征，同时分别合并高胆固醇血症、高三酰甘油血症、酮症酸中毒(DKA)、糖尿病肾病(DA)，经控制血糖、血脂，积极治疗DKA及DA后，T3恢复正常。结论 甲状腺功能减退可致高胆固醇血症，血脂代谢紊乱而产生胰岛素抵抗，引发2型糖尿病。甲状腺素激素替补治疗纠正甲减后，糖代谢紊乱也可纠正；糖尿病合并低T3综合征，经纠正血糖、血脂代谢紊乱、治疗各种并发症后，甲状腺激素水平也逐渐恢复正常。　　　　糖尿病合并甲状腺功能减退或低三碘甲状腺原氨酸(T3)综合征容易误诊、误治和漏诊，我院1年来收　　治此类住院患者28例，总结分析如下。　　　　1 临床资料　　　　1．1 一般资料 本组28例，女22例，男6例，年龄40～70岁，平均56岁；40～59岁18例(64%)；60～70岁10例(36%)；其中1型糖尿病4例(14%)，2型糖尿病24例(86%)，合并甲状腺功能减退20例(71%)，低T3综合征8例(29%)。　　1．2 临床症状、体征 28例中,颜面、下肢浮肿，肌肉酸困无力，四肢麻木、刺痛、灼痛，纳差，腹胀,便秘16例(57%)；心悸、气短6例(21%)；腹痛、恶心4例(14%)；面部、四肢、全身水肿、腹水2例(8%)。　　1．3 辅助检查 空腹血糖gt;7．0 mmol/L 22例(79%)，餐后2 h血糖gt;11．1 mmol/L 26例(93%)，任意血糖gt;11．1 mmol/L 4例(14%)，糖化血红蛋白gt;7%24例(86%)， 空腹C肽lt;0．7 ng/ml 4例(14%)，胰岛素抗体gt;5%18例(64%)，促甲状腺激素(TSH)gt;10 μIU/ml(放免法)16例(57%)，总三碘甲状腺原氨酸(TT3)lt;0．9 ng/ml 28例(100%)，总四碘甲状腺原氨酸(TT4)lt;42 ng/ml 20例(71%)，血清总胆固醇gt;5．7 mmol/L 22例(79%)，血清三酰甘油gt;1．7 mmol/L 6例(21%)， 心电图示心率60～70次/min，右束支传导阻滞24例(86%)。　　　　2 诊断与治疗　　　　2．1 糖尿病合并甲状腺功能减退20例(71%)，同时合并高胆固醇血症20例(100%)，同时合并右束支传导阻滞18例(90%)，仅用L型甲状腺素钠片(优加乐)替补治疗2个月后，胆固醇恢复正常12例(60%)，空腹及餐后2 h血糖完全正常4例(20%)，餐后2 h血糖水平下降14例(70%)，1例血糖无显著变化(10%)，经加用降糖药治疗后下降。　　2．2 糖尿病合并低T3综合征8例(29%)，同时合并高胆固醇血症2例(25%)，高三酰甘油血症6例(75%)，右束支传导阻滞6例(21%)，酮症酸中毒(DKA)4例(50%)，糖尿病肾病(DA)2例(25%)，经控制血糖、血脂，　　积极治疗DKA及DA后，T3恢复正常。　　　　3 讨论　　　　据报道1型糖尿病女性中有24．1%的患者合并甲状腺功能减退(包括亚临床甲状腺功能减退)，男性中则为11．3%。在2型糖尿病女性中甲状腺功能减退占8．9%，男性中占5．8%。促甲状腺素(TSH)升高年发生率在糖尿病患者中较高，其中女性患者占10．5%，男性患者占6．5%。　　甲状腺功能减退时，甲状腺激素缺乏，机体代谢活动与各系统的功能下降，各组织处于低应答状态，血脂分解、排泄减弱，致血清胆固醇、三酰甘油浓度上升，肌细胞、肝细胞、胰岛B细胞内脂质含量过多。①胰岛B细胞内高浓度脂质抑制B细胞内线粒体内膜的屏障蛋白表达，使线粒体膜失去其屏障功能，线粒体膜渗透性增加，肿胀破裂，释出细胞色素C致细胞凋亡；②肌细胞、肝细胞中脂质含量增加，可激活蛋白激酶C异形体，促进胰岛素受体底物蛋白丝氨酸磷酸化，从而阻碍胰岛素刺激的PI-3(胰岛素刺激葡萄糖摄取信号分子)激酶级联反应活化，从而使葡萄糖转运障碍。这样既引起B细胞分泌胰岛素功能缺陷，又导致胰岛素抵抗的发生。胰岛素分泌相对不足合并绝对不足导致机体糖代谢紊乱，血液中葡萄糖浓度升高，长期高血糖会导致胰岛B细胞由暂时不适应进展至不可逆性的功能丧失，脂毒性与葡萄糖毒性加重胰岛功能受损，尤其