急性冠脉综合征的诊断及治疗—培训课件.ppt

溶栓再通的冠造标准-TIMI分级 Ｏ级：无再灌注或闭塞远端无血流 Ｉ级：造影剂部分通过闭塞部位，但梗塞已供血的冠状动脉充盈不完全 II级：能部分再灌注，或造影剂能完全充盈冠状动脉远端，造影剂进入、清除的速度较完全正常的冠状动脉慢 III级：完全再灌注，造影剂能在冠脉内完全迅速充盈及清除 溶栓的不良反应 出血 脑出血发生率0.4-1.2%, 容易出现在用溶栓剂后3－36小时，70岁以上的病人，高血压、女性、身材瘦小者、院前用抗凝剂者易出血 过敏 SK由Ｃ组β溶血性链球菌培养液中提取，因此,可发生过敏反应，但过敏休克发生率0.3-0.6%，大部分不需处理 低血压 溶栓可能使缓激肽，补体激活和分泌前列腺素，导致低血压发生率:SK 6.8% rt-PA 4.3% 溶栓的局限性 溶栓药物使梗塞相关血管开通率的极限为75－95％，TIMI 3级只有30-55％ 自静脉给药到血管开通需要一定时间≥35分钟 临床判断再灌注指标无特异性，不可能都做冠脉造影 严重出血并发症为0.5-1%，并且不可预测 左室功能改善的程度有限，EF提高1-2个百分点，局部梗塞室壁运动改善15－20％ 有禁忌症，适应症，不是100％的病人都可溶栓 STEMI的处理－PIC 在ST段抬高或新出现LBBB的AMI病人，缺血症状发生≤12小时，或症状持续存在＞12小时 ST段抬高/Q波或新发LBBB的AMI并且发生心源性休克 其它有溶栓禁忌的患者 PCI的优点 适应症扩大（心原性休克、高龄、出血倾向等） 即刻确定冠状动脉解剖和左心室功能 迅速使闭塞血管开通，并恢复正常血流达90-98% 再缺血、再梗死和再闭塞发生率低 在高危患者存活率高 再灌注损伤和心脏破裂相对较少 严重颅内出血发生率低 UA的诊断 相对稳定的心绞痛，近2月逐渐加重； 近2个月新出现的心绞痛，日常轻度活动即引起心绞痛 近2个月静息状态下出现的心绞痛 梗死后心绞痛（AMI后24h~1个月出现心绞痛） NSTEMI的诊断 典型缺血性胸痛＞60min 心电图仅有ST段压低或T波倒置，无ST段抬高或病理Q波 反映心肌坏死的特异标记物CK-MB，cTNT，cTNI 水平升高（高限两倍）。 UA和NQMI在得到特异性心肌坏死标志物前很难鉴别 NSTEMI/UA的处理原则 1、一般内科治疗 2、药物治疗： （1）抗血栓治疗 抗血小板治疗（阿司匹林、氯吡格雷、替格 瑞洛） 抗凝治疗（普通肝素、低分子肝素） （2）抗缺血治疗 硝酸酯类、β-受体阻滞剂、 钙拮抗剂 3、介入治疗 注意：NSTEMI/UA抗栓是一项主要措施，但禁忌 溶栓治疗！ PCI的适应症 UA/NSTEMI具有下列高危因素之一者早期PCI -尽管已经采取强化抗缺血治疗，但是仍有静息性或低活动量的复发性心绞痛/心肌缺血患者 -TnT/TnI浓度升高 -新出现的ST段下移 -复发性心绞痛/心肌缺血伴有充血性心力衰竭症状、S3奔马律、肺水肿、肺部罗音增多或新出现或恶化的二尖瓣关闭不全 出院后长期药物治疗 无禁忌症时，阿司匹林75-325mg/d 阿司匹林过敏或胃肠道疾患不能耐受患者，并且无禁忌症时，使用氯吡格雷75mg/d UA/NSTEMI后联合应用阿司匹林和氯吡格雷9个月 无禁忌症时使用β-blocker ACS患者，包括血管重建治疗患者，如果LDL-C＞130mg/dl（1mg/dl=0.02586mmol/L），控制饮食并口服他汀类降脂药 充血性心力衰竭、左室功能不全（LVEF＜0.4）、高血压或糖尿病患者口服ACEI 消除危险因素 控制高血压＜130/85mmHg 戒烟，保持适当的体重、日常活动和饮食 他汀药物治疗LDL-C＞130mg/dl（3.36mmol/L） 如果单独出现HDL-C＜40mg/dl或同时存在其他血脂指标异常，使用贝特类或烟酸类药物 糖尿病患者严格控制血糖水平 重视患者的健康教育 急性冠脉综合征 的诊断及治疗 苏州市中西医结合医院 郭宁 概念 不稳定性心绞痛（UA） 无Q波型急性心肌梗死（NQAMI） Q波型急性心肌梗死（QAMI） 心脏缺血性猝死（CISD） 病理生理基础 稳定斑块 特征：稳定的冠脉粥样硬化斑块不易破裂，斑块表层胶原纤维含量多、厚，炎症细胞少。 不稳定斑块 特征：不稳定斑块纤维帽薄、脂核大，尤其斑块肩部炎症细胞多，不稳定斑块易破裂，稳定性差。当不稳定斑块肩部内膜损伤或破裂时，内膜下基质蛋白暴露，促血小板和凝血因子激活，促进血小板聚集，形成血小板血栓。 病理生理基