机械通气的临床应用—培训课件.ppt

* 2. 降低呼吸肌群的工作负荷： * 积极治疗原发疾病（如感染）以降低代谢率， * 使用支气管扩张剂以减少支气管阻力，必要时可使用激素以缓解哮喘 COPD 患者的气道炎症。 * 应用利尿剂以减少肺水。使用口径适当的气管插管（切开管）有助于撒机，口径较小的内管增加了气道阻力。 * 五、拔管 成功地撒机后，即要考虑拔管。 其时机为患者的呼吸功能进一步恢复，感染控制、痰量减少，具备相当的咳嗽能力，吞咽功能正常。 行气管切开的患者，气管套管拔管前要经过一段换管、堵管的准备时间， 其间可观察患者的临床表现，决定是否再继续保留气管套管一段时间。 * 拔管前应彻底吸痰，术前宜禁食，为防止喉头水肿，拔管前1－2小时注射氟美松 5～10mg。 拔管时，抽出气囊的气体。于深吸气末迅速将导管拔出。 拔管给予吸氧，术后2小时内不要进食，密切注意患者呼吸、循环和意识的变化。 部分患者在拔管后可考虑在短期内给予无创伤性机械通气，以减少拔管后的并发症。 * * 完 20001年 4月 1日 * 第 四节 机械通气的并发症 机械通气时应用正压通气，使胸腔内压和平均气道压力增加，导致了一些并发症的发生。 * 一、肺部气压伤： 1.机械通气时，肺部压力过高或肺部容量增加过多，可引起肺泡损伤或破裂，产生肺部气压伤：肺间质气肿、纵隔气肿、气胸和皮下气肿等 2.张力型气胸对心脏肺血管立即产生一种压迫效应，造成静脉回心血量的急剧下降和心输出量的减少。 * 3.吸气峰压（PIP）大于50 cm H２O，易发生肺部气压伤，如肺内有气体分布不均气压伤的发生率则更高。 * 肺气肿、哮喘、坏死性肺炎和 ARDS 时，平均气道压力也增高，更易发生肺部气压伤。 4. 摄床旁胸相是机械通气期间重要的监护措施。胸相有肺间质气肿为气压伤的早期征象，及时识别可避免发展为气胸。 * 肺间质气肿为一种其它逸出肺泡后沿血管周围鞘走行形成的 X 线征象。 机械通气合并气压伤时表现为肺间质气肿、纵隔气肿或皮下气肿，而无气胸。 * 肺气压伤的预防措施： ①预防肺泡过度扩张：降低 VＴ、PIP 和 MAP、及PEEP水平、调整吸气峰流速率和 I:R 比例等措施，不用“叹气”功能和吸气末暂停，可防止肺泡过度扩张而造成的肺气压伤。 ②改善肺内气体分布：应用较慢的吸气流速率和减速流量波形，适当对气管痉挛的患者使用支气管扩张剂。 ③合理设置压力释放阀开放水平（压力上限），将压力上限调定在高于吸气峰压的 15％水平上。 ④减轻咳嗽，选用适当的通气模式使呼吸机与患者相配合，使用镇静剂或肌松剂阻止患者与呼吸机相对抗。 * 二、心输出量的减少和氧释放的下降 正压通气可引起低血压和心输出量减少，如血容量不足、心脏功能差和应用 PEEP 时, 血流动力学影响明显。机制如下： 1.正压通气增加了肺容量，肺泡压力和胸腔内压力, 胸腔内压力超过大气压力，导致静脉回心血量的下降。 2.肺容量的增加，使邻近肺毛细血管受压，导致了肺血管阻力的增加。右心室的后负荷因而也增加，右室的输出量受影响，进而也使右心室受累。 * 3.右心室后负荷的增加，导致了右心室收缩末期容量的增加，引起室间隔的移位，这影响了左室的容量、顺应性和心输出量。 * 机械通气初，如通气模式适当，参数正确，虽有暂时动脉血压下降，但通过神经反射调节，周围静脉收缩，收缩压的下降很少超过 21 mm Hg。无需特殊处理。 * 机械通气后如血压下降幅度较大，舒张压下降 30－40 mm Hg，且持续时间较长或有脏器灌注不良的表现， 临床处理： ①重新设定各项通气参数：I:E，VＴ，采用 SIMV 通气模式或降低 PEEP，使气道平均压力降低。 ②补充血容量或/和加用多巴胺等正性药物，使收缩压尽可能保持在 80 mm Hg以上。 ③采用某些通气模式，患者能用较多的自主呼吸或较低的吸气峰压。 ④对心功能不全的患者，慎用机械通气。 * 三、肾功能的变化和体液的正向平衡 1.正压通气时心输出量降低，肾血流量下降。且肾静脉压力增加使血流从肾皮质流向肾髓质，增加钠重吸收并降低肾小球滤过率，可使尿量减少。 2．肾脏灌注减少使肾素 －血管紧张素 －醛固酮系统受到刺激，进一步引起水钠潴留。 * 3．机械通气引起大血管腔内和心房内压力的变化，使抗利尿激素（ADH）的增加和心房肽的减少等，加重水钠潴留。 机械通气时应注意体重、尿量、尿比重和肾功能变化。 保证血容量前提下，适当使用利尿剂和/或血管扩张剂，改善肾皮质和肾髓质的血流分布。 但机械通气患者出现少尿时，有时与脱水、心力衰竭、肾功能衰竭、缺氧和CO２潴留有关。 * 四、肝功能受损和胃肠道的并发症： 机械通气使隔肌下降，腹腔内压、肝静脉压和门静脉压升高，肝脏发生淤血，加上心输出量减少，肝脏易发生缺血性损