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被动吸烟对致敏大鼠气道5一脂氧合酶 及其mRNA表达的影响 吸烟导致肺内氧化应激，氧化应激又可引起氧 化／抗氧化失衡，它在慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease，COPD)发病机制中 起着重要作用，也是其主要病因，肺长期暴露于有氧 化物生成的环境中，既有内源性例如由肺部巨噬细 胞以及其他种类细胞也有外源性例如香烟烟雾，此 外还有细胞内线粒体产生的氧化物。正常情况下， 肺内细胞通过酶系统的作用保持氧化／抗氧化平衡， 而当长期吸烟，烟雾中的有害成分使氧化／抗氧化系 统偏重于前者时，也即氧化作用过强和(或)抗氧化 作用衰减时，就形成肺内氧化应激。氧化应激的直 接损伤不仅在肺而且激活肺部炎症发病的分子机 制。而且氧化／抗氧化失衡使肺实质细胞调亡增多， 肺组织破坏，最终气流受限，发展成COPD。 氧化应激是指机体活性氧产生过多和(或)机体 抗氧化能力降低，氧化系统和抗氧化系统平衡紊乱， 从而导致潜在性损伤的病理过程。生物体内不断出 现应激反应，在此过程中形成了大量自由基。而由 于抗氧化剂的保护作用，使氧化和抗氧化保持平衡， 因此自由基不会造成严重的身体损伤，一旦这个平 衡被打破，就会出现氧化应激。 氧化剂是指氧的某些代谢产物及其含氧衍化 物，其化学活性强、不稳定，具有较强的氧化能力。 主要包括超氧阴离子、羟自由基、单线态氧、过氧化 氢(H