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高山 穿支动脉区梗死的病因和机制? 高 山 北京协和医院神经内科 穿支口粥样病变 机制? 未完全堵塞:穿支低灌注 未达到梗死阈值 临床表现:频繁TIA 完全堵塞:达到梗死阈值 临床和影像:脑梗死 大动脉粥样硬化 机制? 未完全堵塞:穿支低灌注 未达到梗死阈值 临床表现:频繁TIA 完全堵塞:达到梗死阈值 临床和影像:脑梗死 (载体动脉堵塞穿支) 大动脉粥样硬化 Tejada J, Diez-Tejedor E, Hernandez-Echebarria L, Balboa O. Does a relationship exist between carotid stenosis and lacunar infarction? Stroke 2003;34:1404 –1411. 机制? 动脉-动脉栓塞? 1979年Fisher,穿支梗死但穿支通畅的现象存在 1988年,老鼠颈动脉血小版聚集试验 1995年,人工栓子注入猴子颈内试验 栓子可进入穿支(6%) 更小的栓子 动物实验 Fisher CM. Capsular Infarcts.Arch Neurol. 1979,36,65-73 Futrell N. Ann Neurol. 1988;23:251-257 Futrell N. Neurology. 1989;39:1050-1056 R. Loch Macdonald. Stroke. 1995;26:1247-1251. Cacciatore A. Stroke. 1991;22:1603-1605 Mendez A. Stroke. 1993;24:328. Aronson,1964 30例粥样硬化性栓塞病理 仅有一例在穿支动脉内有栓子 病理 临床观察,1991年,1993年 穿支梗死可出现在心脏导管检查 说明颈动脉狭窄出现穿支动脉梗死者, 动脉-动脉栓塞很少见 那么,更可能是什么? 单纯低灌注吗? 穿支动脉很多条 为什么通常就发生在一条? 联合存在: 穿支粥样硬化 颈动脉粥样硬化 机制? 低灌注! (穿支低灌注) 联合存在: 小动脉玻璃样变 颈动脉粥样硬化 机制? 低灌注! (穿支低灌注) 联合存在: 小动脉玻璃样变 穿支粥样病变 颈动脉粥样硬化 机制? 低灌注! (穿支低灌注) 小动脉玻璃样变 穿支粥样病变 载体动脉粥样病变 颈动脉粥样硬化 机制? 低灌注! (穿支低灌注) 已经到终末了,机制可能都与低灌注有关, 无论急性期还是二级预防,改善灌注都是有意义的 小动脉玻璃样变 局部血栓形成, 往往即刻就梗死了吧? 但急性梗死中究竟有多少 属于单纯小动脉玻璃样变所致呢? 房颤 机制? 心源性栓塞? 更愿意相信是共存: 房颤 穿支动脉疾病 穿支动脉区的梗死 可能是由穿支动脉自身病变所致 穿支动脉区梗死的病因和机制 无论这个病人是否存在其他病因, 譬如心源性栓塞的潜在病因(房颤、卵圆孔未闭等) 譬如大动脉粥样硬化性狭窄(颅外或颅内动脉载体动脉) 因为无论是动脉到动脉栓塞还是心源性栓塞都难以进入穿支动脉 因此,最大的可能是合并穿支动脉自身病变的存在 而穿支动脉病变的存在,尤其是穿支口粥样病变的存在,能更好地解释为什么临床上 穿支动脉区梗死是卒中一周内神经功能恶化最常见的原因,也能解释梗死前反复的TIA发作 以上纯属推测,因为穿支动脉的病理非常少,而现代影像又难以识别 * Ann Neurol. 1988 Mar;23(3):251-7. A new model of embolic stroke produced by photochemical injury to the carotid artery in the rat. Futrell N, Watson BD, Dietrich WD, Prado R, Millikan C, Ginsberg MD. Cerebral Vascular Disease Research Center, University of Miami School of Medicine, FL 33101. We report a new model of embolic stroke in the rat, based on endothelial disruption and platelet aggregation in the carotid artery, which leads to distal embolization and focal brain infarction. The common carotid artery was irradiated for 6.5 minutes with the
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