神经心理学思考方法—培训课件.ppt

但是在这一症侯群中，如果就某一种症状如构音障碍进行分析，无法确定病灶的对应关系。 构音异常可以出现在球麻痹、小脑损伤、左额叶头回损伤，也可见于左右大脑基底核的损伤。 如果合并失用，则可考虑左中心前回下部、左中心后回下部、缘上回皮质及皮质下病变。 即便症侯群与病灶的对应关系成立，单一症状与病灶的对应关系是不明确的。 由于症候群的观点和单一症状的观点的认识不同，对Gerstmann症候群争论就是一例。 Gerstmann症候群表现为左右失认、手指失认、失写、失算，对应病灶位于左顶叶下部。 是否是一组症侯群目前仍有争议。主要是Poeck和Geschwind之争，前者支持Benton（1961）的虚构论假说，后者认为Gerstmann是症侯群。 Benton认为构成Gerstmann症侯群的症状是相互独立的、无关联的四个症状合而为一，无必然性。 Geschwind认为所谓Gerstmann症侯群只有四个症状同时出现时才具有意义，而将症状分开讨论状是无意义的。 这一争论哪个正确只有等待历史来评判，但从这一争论的背景可以看出实际上是看待症状和症侯群的方法论问题。 有关症候群和病灶、正常机能和大脑构造之间的关系，Meyer是这样论述的：失语的临床症候群有其定位价值，但将言语及其功能局部化是不可能的，因为后者是全人类的活动表现。 虽与症状论稍有不同，但当考虑高级功能的机制时，必须知道有“症侯群”这种思考方法。 3、Reafferenz原理 神经反射的古典原理是：刺激→知觉→中枢→运动，这一反射通路。 这一图式已固定在我们头脑中，即使对于高级机能而言，认为有知觉和运动分离的倾向。 例如失语而言有运动性失语和感觉性失语，失认和失用也同样存在精神机能方面感觉和运动的分离现象。 因此，涉及高级功能时，应该记住研究对象的复杂性，不能简单地用感觉→运动反射模式来理解。 Reafferenz原理是打破单纯的感觉→运动反射模式的思考方法之一。该原理最初是有von Holst和Mittelstaedt（1950）提出的，后由Held(1965)和Teuber（1969）积极引入神经心理学。 图1-3是其基本的思考方法（von Holst，1950）。 Zn为某一高级中枢，Z1、Z2相当于低级中枢，EFF代表末梢效应器如肌肉、四肢、眼肌等。 K是中枢Zn发出的神经冲动，经由Z1、Z2将离心性刺激E传送到效应器。 在Z1同时有等同量的刺激EK（又称拷贝E）传入高级中枢Zn。 在末梢效应器有离心刺激E产生回归向心性冲动（A）。 回归向心性冲动并不是生理学上所说的有效应器的感觉由来的向心冲动（如肌纺锤由来的冲动），而是与离心性运动指令相对应的向心性冲动，这是一个假设的概念。 向心性冲动A与拷贝冲动EK在Z1低级中枢相互作用，因为这两个反方向的量相互抵消，假设EK为＋，A则为－。 正常情况下，A和EK相互抵消，导致高级中枢Zn的运动性指令不停地传向效应器，产生运动效应。 但是，如图所示EK和A的相互作用关系出现障碍，传向高级中枢的信号发生改变，使得高级中枢Zn的知觉发生改变。 这一理论的要点是随意运动K和知觉的关系是密不可分，随意运动本身与知觉有关，知觉不是独立存在的。知觉的结果产生运动，这不能认为是单纯的反射。 根据这一假说，Held证明了由视觉和听觉所构成的空间知觉世界是在与随意运动密切联系的同时逐渐形成的。 急性眼肌麻痹时出现复视，但虚像是麻痹肌与本来运动方向分离而出现的，原因如何解释。 首先，a图所示，眼肌麻痹时无法向右侧方转动，这时中枢来的眼球向右侧方转动的命令无法到达眼肌。回归向心性冲动不出现，只有低级中枢Z1离心性冲动EK不受阻，继续传向中枢。这时眼球实际并未运动，但中枢已接受到眼球运动的信息，从而产生意识方向上的虚像。 图b所示，物体由左向右转动（眼球不动），视网膜上的成像从1移动到2的位置，这种运动构成向心性冲动A传入到中枢，即对象的移动被知觉。 c图是物体不动，眼球机械性地向右转动时，物体在视网膜上的成像从位置1移动到位置2，正好与图b方向相反成像的移动信息传入中枢，即A的符号与b图相反为负(-）。无论是b图还是c图随意运动指令不发出，EK也就不出现。 d图是无眼肌麻痹，大脑发出眼球向右转动的指令时，低级中枢Z1的向心性拷贝冲动（EK）也正常出现， 由于眼球实际上向右转动，视网膜上的成像如同c图，从位置1移动到位置2（A -）。 在低级中枢Z1眼肌运动的回归向心性冲动（A）与离心性冲动EK相互抵消，冲动信号为0，上行性信号M不出现，这样即使眼球随意运动，视网膜上的成像也是静止的。 以上是Reafferenz原理的基本思考方法。在知觉心理学上为什么周围的物体都是静止的（空间恒常性），为什么距离改变了而物体对象的大小无改变（形态恒常性）