乌头碱中毒导致严重心律失常及休克--邓扬—培训课件.pptVIP

应用利多卡因的依据 利多卡因可选择性抑制浦肯野氏纤维，降低自律性，提高心室致颤阈，消除异位节律。两药合用一般能有效地控制乌头碱中毒所致的心律失常 药物不能控制的恶性心律失常如何处置 应尽早给以电复律。电复律可中断折返通路，消除异位兴奋灶，使窦房结重新控制心律。 支持及对症治疗 如呼吸抑制给予呼吸兴奋剂等 伴有血压下降者，纠正心律及补液等，必要应用血管活性药物 抢救成功的关键 快速反应的抢救队伍 精湛、熟练的医疗技术 完善的监护系统 高度的责任心 乌头碱中毒导致严重心律失常及休克一例 吉林省人民医院 邓扬 病史情况 病人男，43岁，入院前30 min服用附子50 g，10 min后出现恶心、呕吐及口唇麻木，呕吐物为胃内容物，20 min后出现心悸、大汗，急来我院。门诊立即给予大量清水洗胃后，收入病房。 入院情况 T：35.2℃ P：106次/分左右 R：18次/分 BP：60/20mmHg 一般状况差，全身湿冷，意识模糊，呼吸略促，双瞳孔等大直径约3.5 mm，对光反应灵敏。口唇无发绀，全身皮肤粘膜无出血及淤血斑，双肺呼吸音清，未闻及干湿罗音，心率106次/分左右，节律不规整，各瓣膜无杂音，腹软，无压痛，肝脾不大，双下肢无水肿，神经系统未见病理反射。 实验室检查： 肾功：BUN 6.8mmol／L 、Cre 127μmol／L， 血离子：K＋3.5mml／L， 血气：PH7.25，SEB-7.5 心肌酶学：正常（入院即刻） 心电图：频发、成对、多源室早，短阵室速。 心电监护：频发多源及多形性室早，短阵室速。 血、尿常规正常。 诊断 急性乌头碱中毒 恶性室性心律失常 休克 抢救经过 立即吸氧及多功能监测 同时建立静脉通路，给予利多卡因负荷量100mg静推，给予维持量静点 同时给予快速补液，约30 min后，血压逐渐上升，室早可见减少，60分钟后血压恢复正常，早搏明显减少，病情好转。查体：BP 90/60，双瞳孔约3.5mm大小，双肺呼吸音清，心率86次/min，可闻及频发早搏，继续补液，纠正心律失常及对症治疗，1周后痊愈出院。 附子的作用 温经回阳、止痛、祛风、除湿等 多用于治疗风湿性关节炎等顽症 小剂量使用具有治疗作用 剂量过大或泡制不良、服法不当就会引起中毒 有毒成份是什么 有毒成分是乌头碱(C34H47O11N) 附子的一般中毒剂量为30～60g 乌头碱口服0.2mg即能使人中毒，口服2～5mg即可致死 毒性极大：乌头碱在溶液中有万分之一就可尝到麻辣感 乌头碱中毒致死的主要原因 严重心律失常 呼吸中枢麻痹。 如何正确应用含乌头碱药物 乌头碱产生毒性的关键是生物碱中的酯键 酯键不稳定，在一定条件下可水解，使酯键消除，毒性降低，故经炮制后方可应用 炮制时间越长，毒性越低。一般煎煮3～4小时后，乌头碱几乎全部破坏 乌头碱中毒的发病情况 吸收途径：可经破损皮肤和胃肠道迅速吸收 潜伏期：短，一般在服药后10分钟至3小时内出现症状，亦有在服药后立即发生或3天后发生的，抢救不及时可危及生命 乌头碱中毒症状 可表现为神经、循环、消化及呼吸等多系统症状。 中枢神经系统症状 口服中毒先有口腔和咽喉粘膜烧灼感和疼痛，继而麻痹。 麻痹逐渐波及四肢和全身, 使肢体僵硬紧束感、肢体活动障碍。 痛觉减弱或消失， 瞳孔先缩小后扩大，有复视。 产生心血管系统症状机制 直接作用于心肌，提高心肌的兴奋性，从而导致心律失常 兴奋迷走神经中枢，致使心律失常及心动过缓等 延髓中枢被麻痹而产生血压下降、呼吸抑制 心血管系统症状 心悸、胸闷、血压下降伴四肢厥冷 心电图表现：显著心动过缓、多源和频发室早、二联律，伴短阵室速，心房或心室颤动或阿斯综合症等多种心律失常和休克 半数以上有2～3种异常心电图并存（同时或先后发生）。。 抢救措施 洗胃或导泻 纠正心律失常 循环支持 呼吸支持 对症治疗 洗胃和导泻 口服中毒应立刻用1∶5，000高锰酸钾、2%食盐水或浓茶反复洗胃 洗胃后可灌药用炭10～20g，随后再从胃管内灌入硫酸镁20～30g或20%甘露醇250～500 ml导泻 催吐或洗胃均应在无惊厥、无呼吸困难及心律正常情况下进行 乌头碱中毒致心律失常的机制 一是强烈的兴奋迷走神经， 抵制窦房结及传导系统致心率缓慢和传导阻滞 二是对心肌和传导系统的直接毒性作用， 使心肌兴奋性增高产生异位节律， 形成单源、 多源室早、 室速、 扭转型室速、 室扑等室性心律失常， 直接威胁着患者生命 乌头碱导致心律失常的特点 多样：可以引起任何一种类型的心律失常 易变：心律失常变化快 并存：多数有2～3种心律失常并存 药物的选择原则 在心电图监测下，依其心律失常的性质