重症脑干梗死和出血的研究新—培训课件.pptVIP

重症脑干梗死和出血的研究新—培训课件.ppt

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症状研究 脑干梗死直径大于脑干横径50%,(中脑、延髓) 脑干出血量 5 ml 时, 临床表现复杂、昏迷发生早、昏迷程度深, 早期即可发生呼吸、循环衰竭,上消化道大出血等严重脑干功能衰竭的表现, 病死率高, 几乎为100 % 。 血肿直径大于脑干横径50%,直径大于2cm时预后不良。 报道: 桥脑出血较多(85%) 出血量小于2ml临床表现不典型,预后好 出血量2~5ml,临床表现典型,死亡率低(12.2%) 出血量5~10ml,预后差,死亡率(78.6%) 出血量大于10ml,死亡率高、 颅脑CT快速诊断脑出血,为首选,但对小量出血需MRI确诊。MRI是诊断脑干梗死的最佳方法。 症状研究 血肿扩大: 传统认为脑出血后由于血液凝固和周围脑组织的压 迫,出血很快停止。随着影像学技术的发展和普 及,人们发现脑出血后水肿扩大是一种常见现象。 出血后血肿扩大与患者神经症状加重密切相关,使 病情严重恶化甚至死亡。 血肿扩大发生时间: 高发时间是发病后6小时,少数发生在6-24小时,24小时几乎不再出现血肿扩大。 症状研究 血肿扩大的影响因素: 血压增高的程度(收缩压大于220mmHg) 凝血功能 出血部位(脑干、丘脑、壳核) 血肿形态(不规则血肿) IOFC 症状研究 血肿扩大的临床表现: 发病6小时内意识障碍突然或逐渐加重 血压持续性升高 病程中出现呃逆、呕吐、抽搐、烦躁、精神异常等可使血压、颅内压升高、导致血肿扩大。 症状研究 血肿扩大的防治: 个体化治疗:减少酒精摄入量,预防脑梗死、对有凝血功能障碍者改善其凝血状态 血压控制:平均动脉压低于130mmHg以下,收缩压降至150mmHg以下 止血:发病3-4小时内进行止血治疗阻止继续出血,减少出血量,改善预后。药物选择重组活化因子Ⅶa(rF Ⅶa),对凝血因子正常和异常者都可以,起效快,作用时间短,抑制血肿扩大,并不激活全身凝血功能。 症状研究 原发性桥脑出血: 在脑干出血中发病率最高, 临床表现也最复杂。常突然起病, 先有剧烈头痛、呕吐、头晕、复视、构音障碍、同侧面部麻木和对侧偏身麻木。早期意识常部分保留, 一般在数分钟内进入昏迷。 (1) 出血量少时, 患者可无意识障碍, 出现脑桥一侧受损体征, 表现为典型的交叉性瘫痪; (2) 出血量大时, 常迅速波及对侧, 出现双侧面部及四肢瘫痪, 大多数呈弛缓性, 少数为痉挛性或呈去脑强直, 双侧病理反射阳性。 症状研究 原发性延髓出血:少见, 临床上常急骤发病, 突然昏迷和偏瘫而死亡。 若为小灶性出血, 意识清楚时可出现延髓定位症状: 如病变同侧第Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ脑神经麻痹, 对侧偏瘫、痛温觉障碍, 声音嘶哑、饮水呛咳、频繁呃逆和眩晕等症状。 大量延髓出血较延髓梗死更容易发生去脑强直、肢体瘫痪、真性球麻痹、上消化道出血、大小便失控等。 延髓小量出血可没有临床症状。 症状研究 原发性中脑出血  较少见, 表现为突然发病 昏迷或晕倒 双侧锥体束征阳性 四肢瘫痪 一侧或双侧眼肌麻痹,瞳孔散大, 光反射减 弱或消失, 去脑强直 急性颅内压增高,呼吸障碍 终因脑干功能衰竭而死亡 症状研究 一侧中脑出血 多表现为病灶同侧的动眼神经麻痹和对侧中枢性偏瘫。 双侧中脑出血:  ① 双侧动眼神经麻痹; ② 双侧中枢性偏瘫; ③ 颅内压增高和昏迷: 因导水管梗阻而有 意识丧失和颅内压增高的症状, 常病情 危重。 症状研究 继发性脑干出血  意识障碍症状出现早而且严重, 是由于上行性网状激活系统受到不同程度破坏或受压, 容易引起昏迷、呼吸不规则、双侧瞳孔针尖样缩小、四肢瘫痪, 大多数呈弛缓性、少数呈去大脑强直, 双侧病理征阳性、上消化道出血、中枢性高热、出汗异常。如两侧瞳孔散大、对光反射消失、呼吸不规则、脉搏和血压失调提示病情迅速恶化。 症状研究 脑梗死继发脑干出血  一般发病较急, 进展迅速, 多数患者在病后数小时内昏迷, 短时间因脑疝致死。临床表现四肢瘫痪、深昏迷、中枢性高热及呼吸衰竭等脑干受损征象, 部分患者有去脑强直发作, 可因脑疝而死亡。颅脑CT扫描主要表现为幕上大灶脑梗死、明显的脑室受压、中线移位等占位效应, 有时继发性脑干出血因出血灶小及骨质干扰看不到脑干出血的改变, 所以大灶脑梗死患者不能仅根据CT 未见脑干高密度病灶而排除继发性脑干出血, 必要时做颅脑MRI检查。 (3)并发症: 应激性溃疡 中枢性高热

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