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图10女,33岁。SET1WI:肝右叶前上段一直径4.0cm的病灶(↑)呈弥漫高信号为主的混杂信号 图11同图10病例,(脂肪抑制)FMPSPGR:T1WI的高信号消失,表明该病灶含丰富脂肪(↑) 图12同图10病例,(脂肪抑制)FMPSPGR,动脉期:病灶(↑)不均匀显著强化。超声引导下活检前MRI诊断:肝血管平滑肌脂肪瘤:活检后病理诊断:肝血管平滑肌脂肪瘤(混合型) CT (8)囊性畸胎瘤(cystic teratoma) 真正的肝脏囊性畸胎瘤非常少见。文献中仅有个案报道。多数称为肝脏囊性畸胎瘤的其实是腹腔或者腹膜后的畸胎瘤浸入肝脏。发现含有脂肪、液体以及钙化的肿块,要考虑囊性畸胎瘤可能。 给出一个病例原发腹膜后畸胎瘤浸入肝脏增强ct显示囊性含脂肿块,有壁,肿瘤内有钙化。 病理显示成熟的脂肪组织以及血管 。(9)肾上腺剩余组织瘤,是肾上腺皮质细胞异位到肾上腺外组织 可以是无症状,也可以分泌激素。组织学上,hepatic Adrenal Rest Tumor(HATT),有低柱状上皮细胞和立方上皮细胞构成,非常类似于肾上腺皮质肿瘤。内部有脂肪成分是它的一个特征。影像学上,常有包膜,显示大体可见的脂肪成分,以及富血供。与血管平滑肌脂肪瘤或者HCC有时难以鉴别。 病例 平扫CT显示肝右叶不均匀密度占位,内有脂肪。平扫CT显示肝右叶不均匀密度占位,内有脂肪。 (10)格利森包膜假脂瘤 假脂瘤是肝被膜包裹的变性的脂肪组织。是位于腹膜腔的分离的结肠网膜的一部分(阑尾?),并纤维包裹。当此病变接近肝脏时,会与肝脏包膜接触。鉴别诊断包括浆膜转移瘤以及肝包膜下的纤维化坏死结节。影像学上,显示为边界清楚的肝脏表面结节性病变,中心脂肪或者软组织密度。 (11)朗格汉斯组织细胞增生症的黄色瘤 肝脏受累少见,通常见于广泛的LCH。通常病变特异性的位于门脉周围,分成四种不同的组织学分期: 增生;肉芽肿;黄色瘤;纤维化。超声上,均匀的高回声。CT及MR上可见脂肪信号。 恶性病变:1、HCC HCC小于1.5cm的高分化HCC常有弥漫性的脂肪变。小HCC中35%内有脂肪成分。不同于肝细胞腺瘤的均匀分布的脂肪成分,HCC的脂肪常是散在分布的 男,61岁。(脂肪抑制FSE)T2WI:肝右叶前上段见一直径3.0cm的病灶(↑)呈混杂高信号,肝硬化背景明确 图2同图1病例,SET1WI:病灶为弥漫高信号(↑) 图3同图1病例,(脂肪抑制)FMPSPGR:T1WI的高信号消失,表明该病灶含丰富脂肪(↑) 图4同图1病例,(脂肪抑制)FMPSPGR,动脉期:病灶(↑)轻度强化 图5同图1病例,(脂肪抑制)FMPSPGR,门脉期:病灶强化程度较动脉期下降,假包膜出现轻度强化(↑)。超声引导下活检前MRI诊断:含脂肪血供丰富的肝细胞癌;活检后病理诊断:肝脏高分化透明 细胞癌 活检后病理诊断:肝重度不典型腺瘤样增生伴局部高分化透明细胞癌 血供的变化和脂肪变是提示局灶癌变的重要征象 不典型腺瘤样增生典型MR表现: (T1WI上高信号、T2WI上低信号,脂肪抑制后T1WI上的高信号无异常变化) 病理基础:胆汁淤积、脂肪变性、胆色素及含铁血黄素沉积 肝脂肪肉瘤(liposarcoma) 是肝内少见的恶性间质成分肿瘤。占所有肉瘤的15%。腹膜后及肢体脂肪肉瘤很容易转移,但只有10%的有肝脏受累。大部分的肝脏脂肪肉瘤是转移性的。只有几个原发的肝脏脂肪肉瘤有文献报道 脂肪肉瘤肝转移 转移瘤 肝脏的转移瘤是没有脂肪的。 小肠的肿瘤--合成血管活性肠肽的肿瘤--肝转移 讨论 联合应用多种影像学检查明确含脂肪病变的鉴别诊断 肝脏含脂肪病变的鉴别诊断 MR 一般情况: 不含有脂肪病变的病灶:肝血管瘤、局灶性结节增生、肝细胞癌(多数)、肾上腺嗜铬细胞瘤、肾细胞癌、转移性肿瘤。 含有成熟脂肪组织的病变:肝脏脂肪瘤、肝脏血管平滑肌脂肪瘤、肾上腺髓样脂肪瘤、肾脏血管平滑肌脂肪瘤 发生脂肪变性(脂滴) 综述 良性的含脂性病变有: FNH 脂肪瘤, 血管平滑肌脂肪瘤局灶性或弥漫性肝内脂肪浸润, 手术后网膜填塞形成的假肿瘤, 肝细胞腺瘤, 囊性畸胎瘤,格利森被膜形成的假性脂肪瘤(pseudolipoma of the Glisson capsule), 朗格汉斯组织细胞增生症的黄色瘤(xanthomatous lesions in Langerhans cell histiocytosis.), 肝脏肾上腺剩余瘤(hepatic adrenal rest tumor) 综述 恶性的含脂性病变有 HCC 原发及转移性脂肪肉瘤 肝转移瘤 影像技术 超声上是高回声的,在某些区域是低
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