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* * 糖尿病神经病变的防治 控制好血糖 改变不良的生活习惯,如戒烟、戒酒、适当营养、避免毒性物质等 强调感觉和运动神经病变可以是无症状的,常规筛查很有必要 解释糖尿病神经病变会促使糖尿病足以及其它并发症的发生和发展 告诉糖尿病周围神经病变的患者保护足的重要性 让患者了解糖尿病植物神经病变的症状和体征 解释不同植物神经病变的治疗 神经病变检查 足的血管病变筛查 其 他 糖尿病与牙齿病变 糖尿病与皮肤大疱 糖尿病与痈 糖尿病合并严重的 高甘油三酯血症、 皮肤脂肪瘤 糖尿病合并肝脓肿 在完成糖尿病并发症筛查的基础上,使治疗个体化、科学化,努力以较小的医疗费用,全面地控制好糖尿病,预防和延缓糖尿病并发症的发生与发展,提高患者的生活质量。 威胁糖尿病患者生命的是糖尿病并发症,增加医疗费用的也是并发症。国内外的经验证明,糖尿病并发症是可防可治的,关键在于及早发现和科学治疗。 * * * * * * * * * * * * 118. 在2型糖尿病治疗中使用睡前中效胰岛素的理论依据。 * 121. 来看一下控制空腹血糖的重要性。这里是24小时平均的血浆葡萄糖水平,是在睡前注射中效胰岛素治疗2型糖尿病。可以看到,如果将空腹血糖水平降到正常,你可以将血糖的曲线下面积降低50%。这就可以将HbA1C从11%降到正常。 * * * * * * * * 总渗透压=2(钾+钠)+血糖+BUN(正常 290-310 mmol/l) ? 有效渗透压=2(钾+钠)+ 血糖(正常 280-300 mmol/l) 高渗综合症治疗特点 提高认识和警惕,勿误诊为脑卒中。 胰岛素用量较小。 补液宜更积极,100ml/kg,多需开两条通路,并口服补液,不宜使用糖盐水。 其他:同DKA,注意避免脑水肿及心 衰,可较积极地使用甘露醇和肝素。 输液选择:血糖高于600mg/dl、血钠高于145mmol/l、血渗透压高于350 mmol/l、血压不低时可用低渗溶液(0.45% NaCl或2.5%GS)。 糖尿病乳酸酸中毒 乳酸性酸中毒病生理 ? -生产部位:骨骼肌,脑、红细胞、 皮肤。 -乳酸是葡萄糖无氧酵解的终产物, 由丙酮酸还原而成,分子量90。 -代谢部位:肝脏、肾脏,特殊情 况下肌肉也可。 生糖氨基酸、葡萄糖、甘油 ↑↓ 丙酮酸 CH3-CO-COOH → CH3-CO-CoA 2H ↑↓ LDH ↓ 乳酸 CH3-CHOH-COOH TCA 乳酸积累的原因 ? -合成增多:缺氧、酗酒、应激(肾上 腺素分泌过多)、较大量使用降糖灵, 可发生于用药后数小时至数年。 原因:细胞内缺氧,抑制糖异生。 -代谢障碍:肝、肾功能障碍,酸中毒 较重时,肝脏反而能产生乳酸。 -合成增多+代谢障碍。 乳酸酸中毒的临床表现 ? -病史:多有心、肝、肾脏疾病史, 或休克、有感染、缺氧、饮酒、大 量服用降糖灵史,可与DKA同时存在。 -临床表现:不特异。发病较急,轻 者症状不明显,重症可乏力、恶心、 厌食、呼吸深大、意识朦胧、昏睡。 -血糖正常或升高,血渗透压正常。 -酸中毒:血CO2 CP、pH值明显降低, 阴离子间隙扩大,需除外尿毒症、 单纯酮症酸中毒、水杨酸中毒。 -特殊检查:0.5-1.6mmol/l(5-15mg /dl),正常肾乳酸阈为 7.7 mmol/l。 乳酸酸中毒的治疗原则 ? -预防为主,提高警惕,及早发现, 有效治疗。 -支持疗法:控制感染,纠正休克 (异丙肾上腺素),给氧。 -迅速补液:生理盐水、5%葡萄糖 液或糖盐水,必要时补充血浆或全 血,重者可采用小剂量胰岛素疗法。 -纠正酸中毒:补碱,不可使用乳酸 钠。轻者口服碳酸氢钠 0.5-1.0克 每日3次,鼓励多饮水;严重者给 等渗碳酸氢钠,使血pH值在两小时 内升至7.1以上,但不宜过多、过快, 否则可加重缺氧及颅内酸中毒,多 数人主张用小剂量碳酸氢钠。 -其他:补钾以避免低钾血症,必 要时使用甘露醇、肝素、糖皮质激 素,有人主张严重病例可静脉输氢 离子接收剂美蓝。 -去除诱因:控制原发疾病,停用 降糖灵,必要时血液透析,尤其是 降糖灵引起的乳酸性酸中毒。 慢性并发症 糖尿病视网膜病变 分 类 眼底表现 背景性 视网膜静脉扩张 微动脉瘤 视网膜出血 硬性渗出 黄斑病变 黄斑水肿 弥漫性黄斑病变 环状黄斑病变 增殖前期 软性渗出 静脉串珠状与折叠 小动脉外鞘 增殖性 新生血管 视网
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