多巴胺救治超剂量阿托品耐受重症有机磷中毒1例报告论文.docVIP

　　多巴胺救治超剂量阿托品耐受重症有机磷中毒1例报告论文 .freelg，平均246.88mg/kg、0.86mg/min，阿托品输注速度最高为10mg/min（5mg/ml阿托品原液120ml/h）。经11天住院治疗，痊愈出院，现报告如下。 1 病例资料 1.1 入院时情况及入院后诊治 患儿，男，5岁.freelg，无明显效果。查体:神志模糊，嗜睡状，皮肤略湿，面色苍白，无大汗及流涎，未闻大蒜味。双瞳孔等大，直径3～4mm，对光反应迟钝。颈软，双肺可闻少许痰鸣音。心率102次/min，律齐。腹平软，肝右肋下1.5cm，质软，脾未触及，肠鸣音活跃。入院后即按：（1）食物中毒;（2）有机磷农药中毒待排处理。当即给予洗胃、吸氧、试用654-2注射液5mg静注，患儿未出现面红、心率加快等反应。急查血胆碱酯酶15u（正常参考值:30～80u）。依据有机磷中毒诊断标准［1］确诊为重症有机磷中毒。改用阿托品0.5mg静注，间隔10min重复1次，同时给予解磷定定时重复静滴等综合措施。重复静注阿托品7次后，患儿出现面红、皮肤干、心率增快、瞳孔较前扩大等阿托品化现象，遂逐渐延长阿托品给药间隔时间，维持阿托品化状态。次晨患儿一般情况明显好转，神志清、精神较好，主动坐起进食面条及稀粥。 1.2 第1次反跳 于入院第2天上午10：00，患儿突然神志不清、出现全身抽搐，腋下、颈后出汗，双瞳孔等大，直径3mm，对光反应消失。给予安定针5mg静注后抽搐停止，同时加注阿托品0.5mg。急查血胆碱酯酶10u。确定为有机磷中毒反跳。重新调整阿托品应用频度，每10min静注0.5mg。患儿反复抽搐，神志不清，故同时给予苯巴比妥钠、冬眠灵、非 那根镇静止惊，速尿、地塞米松、甘露醇防治脑水肿，吸氧、吸痰等综合治疗，患儿于3h后重新被阿托品化。阿托品改为每小时0.5mg仍能维持阿托品化。患儿呈嗜睡、浅昏迷状交替。 1.3 第2次反跳 于入院第2天23：00，患儿对阿托品需求加大，每10min静注阿托品0.5～2mg才能维持患儿心率在80次/min以上，稍缓注射阿托品，患儿心率即呈下降趋势，腋下、颈后微汗，急查血胆碱酯酶20u，确诊为有机磷中毒再次反跳。因注射阿托品频繁且量大，改为阿托品原液（5mg/ml）静脉滴注（输液泵控制速度），需不断增加阿托品输注速度才能维持患儿心率在80次/min以上，开始为25ml/h（2mg/min），后渐增至40ml/h（3.3mg/min）。患儿神志不清，反复抽搐，中度热至高热，皮肤干燥，双瞳孔直径4～4.5mm，对光反应迟钝，心率80～110次/min;无呼吸肌麻痹及尿潴留。继续给予苯巴比妥钠、冬眠灵、非那根镇静止惊，速尿、地塞米松、甘露醇防治脑水肿，吸氧、吸痰等综合治疗。入院第3天晨5：00，间断用东莨菪碱0.3mg静注后，阿托品呈可减量趋势，至7：00阿托品减至9ml/h（0.75mg/min）仍能维持阿托品化。 1.4 对超大剂量阿托品耐受 于入院第3天12：00患儿又开始对阿托品需求不断增大，从13ml/h（1.08mg/min）增至23：00的100ml/h（8.33mg/min），才能维持患儿心率在80次/min以上，患儿腋下、颈后皮肤仍有微汗，面部略红，唇稍干，中度发热，瞳孔直径4～4.5mm，无尿潴留（一直未插导尿管，轻挤压下腹可排尿）。患儿昏迷，间有抽搐。此后再增加阿托品用量亦不能提高患儿心率，甚至120ml/h（10mg/min），患儿心率仍继续下降至40～60次/min。 1.5 多巴胺的应用 当心率下降至40～60次/min，患儿生命垂危，阿托品再加量也无效，患儿家长已完全失去信心，准备放弃。此时试用肾上腺素0.3mg静注，心率升至212次/min。随后给予多巴胺持续静滴，输液泵控制速度为4～8μg/（kg·min），能维持心率在100～150次/min。阿托品予减量，从120ml/h减至第4天晨7:00的10ml/h并停用。患儿神志渐转清，体温恢复正常，精神、食欲好转，肢体活动正常。第8天复查血胆碱酯酶为50u。多巴胺从入院第4天持续静滴至第8天，根据患儿心率及血压调整滴速［2～8μg/（kg·min）］，停用多巴胺后患儿心率、血压稳定，精神、食欲好。在恢复期患儿全身出现一些散在斑丘诊，给予口服扑尔敏、肌注维丁胶性钙后皮疹消退。共住院11天，痊愈出院。 2 讨论 2.1 有机磷中毒反跳的原因及对策 一般认为反跳原因主要有［2］:（1）残毒清除不彻底;（2）体内有机磷经肝脏氧化后形成更毒的代谢产物储存于胆囊，当患儿恢复进食后，胆囊内毒物进入肠道被重新吸入引起再次中毒;（3）阿托品减量过早、过快，输液过多、过快稀释体内阿托品;（4）输注葡萄糖过多，使乙酰胆碱合成过多，阿托品用量相应增多。（5）O