电生理作用 Campbell研究发现,本药、双异丙吡胺和英卡胺抑制Vmax作用均有心率依赖性,但它们作用的开始和消失的动力学不同。 随着刺激频率的增快,Vmax的减低逐渐显著,本药较其他两药更快发生这种振幅-心率的变化。可能由于本药分子较小,在钠通道受体处活动度较大有关。这足以解释为何本药对抑制快速的室性心动过速(心率185次/分)的效果较抑制“缓慢”的室性心动过速好。 Campbell TJ: Resting and rate-dependent depression of maximum rate of depolarization (Vmax) in guinea pig ventricular action potential by mexiletine, disopyramide and enosinide. J Cardiovasc Pharmacol 5:291, 1983. 电生理作用 McComish等人的人体电生理研究表明,本药对心房的不应期作用轻微,故治疗心房颤动和扑动无效,明显缩短希氏-浦肯野系统和房室结的相对不应期,但对窦性心率、房室或希氏-浦肯野传导时间无明显影响。Roos等则发现对房室结ERP的影响并非恒定,但多数病人的功能不应期延长。本药在心房调搏时可延长房室结传导时间。 McComish M, Robinson C, Kitson D, Jewi
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