病理生理学-缺氧—培训课件.pptVIP

三、血液系统的变化 （一）红细胞增多 促红细胞生成素增多 （二）氧离曲线右移 缺氧时红细胞内2，3-DPG增加 曲线右移 四、中枢神经系统变化 （一）中枢神经系统功能障碍 神经细胞膜电位降低，神经递质合成减少， 能量代谢障碍 （二）脑水肿 脑血管扩张 ATP的生成不足 酸中毒时脑血管通透性升高 脑充血水肿颅内压升高 五、组织细胞变化 （一）代偿性反应 1.细胞用氧能力增加 2.无氧酵解增加 3.肌红蛋白增加 4.低代谢状态 （二）细胞损伤变化 1.细胞膜的变化 膜的通透性增加，钠泵不能充分转运，离子顺浓度差通过细胞膜，出现钠内流、钾外流、钙内流 2.线粒体的变化 3.溶酶体的变化 第三节防治原则 一、 防治原发病 二、氧疗 （一）适应症 （1）凡有低氧血症者 （2）对低张性缺氧疗效最好（静脉分流入静脉者除外） 但对因贫血 循环性 组织性缺氧效果较差 （二）氧疗方法 一般海平面给氧浓度30%-40% 1.控制性高浓度给氧 适于PaO2过低，无PaCO2升高的病人，和一氧化碳中毒病人给50%高浓度氧或纯氧 2.持续性低浓度低流量给氧 适于慢性阻塞性肺疾患，依赖缺氧维持肺通气病人，氧的浓度24%，流量1L/min 据血气指标，提高给氧浓度28%，流量1.5-20L/min 3.高压氧疗 适于一氧化碳中毒者，时间不宜过长 （三）氧疗的注意事项 1.监控氧疗效果 2.保持呼吸道通畅 3.严重慢性肺疾患者用控制性氧疗 防止突然解除低氧血症出现呼吸抑制或呼衰 4.防止吸收性肺不张和肺气压伤 5.氧气浓度不宜过高一般为30%--40% 思考题 1.缺氧、低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧、发绀、肠源性发绀 2.失血性休克会引起哪些类型的缺氧？血氧指标有何变化？ 3.各种类型缺氧的血氧变化特点？ 4.缺氧引起肺血管收缩的机制？ 5.缺氧引起循环、呼吸、神经系统的代偿反应与功能障碍有哪些？ 缺氧(hypoxia) 内容纲要： 缺氧的类型、原因和发病机制 低张性缺氧 血液性缺氧 循环性缺氧 组织性缺氧 缺氧时机体的功能代谢变化 缺氧的防治原则 缺氧（hypoxia） 凡因组织供氧不足或用氧障碍，使组织和细胞的代谢、功能甚至形态结构发生异常的病理过程。 一、血氧分压 影响因素: 吸入气体氧分压 外呼吸的功能 定义: 溶解于血中的氧所产生的张力 (Partial pressure of oxygen, PO2) PaO2(100mmHg) PvO2(40mmHg) 常用的血氧指标 影响因素: Hb的质和量 定义: 100 ml血液被氧充分饱和时的最大带氧量. CO2max 20ml/dl 二、血氧容量 (Oxygen capacity) 定义:体内100ml血液的实际带氧量 Hb的质和量；PO2 影响因素: 三、血氧含量 (Oxygen content) CaO2(19ml/dl) CvO2(14ml/dl) 动静脉血氧差 (CaO2-CvO2) 19ml/dl 14ml/dl 5ml/dl O2 O2 O2 O2 O2 A V 定义: 动脉血氧含量-静脉血氧含量，反映组织对氧的摄取和利用能力。 血氧含量-溶解的氧量 血氧容量 ?100% = 影响因素: PO2 定义: 指Hb结合氧的百分数 四、血氧饱和度 (Oxygen saturation of hemoglobin,SO2) 第一节 缺氧的类型、原因和发病机制 。 一、低张性缺氧 （hypotonic hypoxia) 由于吸入气中氧分压降低或外呼吸功能障碍所致的缺氧，也称为乏氧性缺氧 （一)原因 1.吸入气中氧分压过低 2.外呼吸功能障碍 3.静脉血分流入动脉（法洛四联症） 特点 因PaO2降低，使CaO2降低--低氧血症（hypoxemia) （二）血氧变化特点