缺血再灌注损伤-病理生理学-09.pptVIP

缺血-再灌注损伤 ischemia-reperfusion injury 缺血-再灌注损伤的概念 第一章 原因和影响因素 第二章 IRI发生的分子机制 第三章 IRI的机体功能和代谢变化 第四章 IRI防治的病理生理学基础 2.脑IRI的变化 脑IRI主要包括脑细胞水肿和坏死，从而进一步引起颅内高压，出现呕吐和昏迷等症状。 脑能量代谢的变化 脂质过氧化反应的增加 在缺血再灌注损伤过程中，由于脑磷脂的降解增多，导致游离脂肪酸即花生四烯酸和硬脂酸生成增多，并进一步通过脂质过氧化反应产生氧自由基和脂质过氧化。 脑氨基酸代谢变化 兴奋性氨基酸降低 抑制性氨基酸增加 ▲谷氨酸 ▲天冬氨酸 ▲丙氨酸 ▲?-氨基丁酸氨酸 ▲牛磺酸 ▲甘氨酸 脑组织学变化 脑水肿 脑细胞坏死 3.其他器官IRI的变化 IRI除了发生在心脏和脑外，也可发生于其他脏器，比如肝脏和肾脏等。另外，这种现象也可见于一些临床疾病的发生中，如：外伤，低血容量性和内毒素性休克以及器官移植等。 控制再灌注条件 清除自由基 减轻钙超载 改善缺血组织代谢 * * 多数情况下，血液再灌注可使缺血的组织器官功能得到恢复，损伤的结构得到修复，患者病情好转康复；但某些情况下，血液再灌注不仅不能使缺血的组织器官功能恢复，反而加重组织、器官的功能障碍和结构损伤，甚至发生不可逆性损伤,尤其是长时间缺