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抗精神病机制 1.中脑—边缘通路：受体功能亢进导致阳性症状。 2.中脑—皮质通路：受体功能不足导致阴性症状、认知和抑郁症状。 3.皮质-边缘通路：该通路是抑制中脑—边缘通路的，当功能减退时，导致边缘系统多巴胺脱抑制性释放，引起阳性症状 抗阳性症状的其它机制 抗受体能强化阻断D2受体效应，治疗阳性症状 拟M4受体有拮抗D2受体效应，治疗阳性症状 拟谷氨酸能激动皮质-边缘通路，抑制D2受体功能，治疗阳性症状 拟?-氨基丁酸能激动皮质-边缘通路，抑制D2受体功能，治疗阳性症状 阻断受体不良反应 阻断D2受体效应 抗5-HT2A受体效应 阻断α1受体 抗α2受体效应 抗胆硷能效应 抗组胺受体 阻断多巴胺受体效应 抗躁狂和致抑郁 锥体外系反应 高催乳素血症 加快肠蠕动 多吃多睡和多饮多尿 抗5-HT2A受体效应 精神活跃，改善阴性、认知和抑郁症状 抗焦虑 减轻锥体外系反应 改善高催乳素血症 改善性功能 升高血糖 引起体重增加 阻断受体α1效应 对精神和内分泌效应 镇静效应 改善注意 色素沉着 抗α1受体效应 对血管平滑肌的的效应 鼻塞和腮腺肿大 直立性低血压 踝部水肿 抗α1受体效应 降低心肌收缩力，对冠心病和高血压病人尤为敏感。 延迟射精，导致性功能障碍。 阻断受体α1效应 当长期阻断受体，会导致适应性超敏（敏感性增加）和向上调节受