《病理生理学》课件之休克2010.pptVIP

休克 广东药学院病理生理学教研室 古宏标 2009 血管紧张素（angiotensin Ⅱ，Ang Ⅱ ） 肾灌注压下降，激活肾素分泌 NE激活肾小球旁器的β1受体 近曲小管重吸收增多，远曲小管Na+负荷减少，激活肾素分泌 调节肽类 RAAS 血管升压素（vasopressin） 调节肽类 抗利尿激素（ADH），有效循环血量降低和血浆晶体渗透压升高，刺激下丘脑的渗透压感受器释放ADH，具有抗利尿和缩血管的作用。 调节肽类 心房钠尿肽（atrial natriuretic peptide, ANP） 具有利钠、利尿作用，休克时ANP水平升高，以局部作用为主，与RAAS，ADH相互制约。 调节肽类 血管活性肠肽（VIP） 降钙素基因相关肽（CGRP） 休克早期小肠缺血，产生大量VIP改善小肠血供；休克晚期参与低血压的形成。 强大的血管舒张剂，调节肠道血流。 调节肽类 激肽（kinin） 内源性阿片肽（endogenous opioid peptide） 缓激肽是重要的炎症介质，扩张小血管，增高血管通透性。 β-内啡肽等。降压，心脏负性变时变力作用。 纳洛酮 【药理毒理】 为纯粹的吗啡受体拮抗药，本身无内在活性。可迅速逆转阿片镇痛药引起的呼吸抑制，