儿童佝偻病幻灯片.pptVIP

一、VitD的生理与调节 VitD来源及体内转化 皮肤紫外线照射 食品 母体胎儿运转 肝 肾 VitD--→25（OH）D3 --→1，25（OH）D3 VitD代谢调节 1、自身反馈作用 2、血钙磷浓度 甲状旁腺、降钙素调节 * * 定义：是一种慢性营养缺乏症，大多因能量和/或蛋白质不足引起，故亦可称蛋白质-能量营养不良。 临床特征：体重下降 进行性消瘦/水肿 皮下脂肪减少 器官功能紊乱 第三章第四节 营养不良 一、病因 1、喂养不当 2、疾病因素：代谢、消耗增加， 消化吸收利用障碍 3、先天不足：早产儿、多产、双胎 1、皮下组织减少、肌肉蒌缩、消耗自身组织→体重不增，肌肉蒌缩，肌张力↓ 2、不能维持正常代谢→生长发育迟缓，身高增长慢 3、糖原不足、消耗过多→低血糖 4、人体水分相对增加，细胞外液为多→呈低渗性，血清钠↓ 5、细胞分解，钾离子逸出→细胞内钾↓血清钾（-） 二、病理生理临床表现 6、脂肪消耗，血清胆固醇→肝脂肪浸润及变性 7、血清蛋白质↓细胞外液呈低渗性→水肿 8、中枢神经系统受累，功能失调→烦躁、蒌糜 9、胃肠分泌运动功能失调→消化吸收↓腹泻 10、免疫功能低下→感染 11、低体温、低脉搏、低基础代谢率 三、临床表现要点 1、生长：体重、身高 2、皮下脂肪：腹壁→躯干→臀部→四肢→面部 3、皮肤 4、肌肉、肌张力 5、精神 6、发育 7、肠功能紊乱 四、并发症 1、营养不良性贫血 缺铁性常见 2、维生素缺乏 缺乏维生素A多见，由于 生长发育缓慢，并发严重佝偻病少见。 3、其它 免疫功能低下—易感染 迁延性腹泻 自发性低血糖 五、实验室检查 最具特征性：血清蛋白浓度↓ 酶活性↓、血清胆固醇↓、血糖↓、 维生素↓、矿物质↓。 六、诊断 分型和分度 1、体重低下年龄别体重， 反映有营养不良。 2、生长迟缓年龄别身高， 反映过去或长期慢性营养不良。 3、消瘦 身高别体重， 反映近期、急性营养不良。 中度：-2~-3SD 重度：-3SD 旧标准： 轻度 体重低于正常15-25%， 腹壁皮下脂肪厚度0.8-0.4cm 中度 体重低于正常25-40%， 腹壁皮下脂肪厚度0.4cm 重度 体重低于正常40%, 腹壁皮下脂肪厚度消失 七、预防 1、科学育儿：母乳喂养， 保证奶量， 按时添加辅食。 2、积极防治疾病。 八治疗 1、消除病因 防治急慢性疾病 先天性消化道畸形-矫正手术 2、调整饮食能量蛋白质供给视程度而定 中重度能量供给40-70 →120-140 →正常 (Kcal/Kg.d) 3、促进消化，增加食欲 消化酶、维生素、微量元素、苯丙酸诺龙、 胰岛素 4、支持疗法 高营养静滴、血浆/全血。 定义： 体内维生素D缺乏，钙磷代谢失常，导致以骨骼改变为特征的一种慢性营养不良性疾病。 典型表现：长骨干骺端和骨组织矿化不全 第三章第六节 维生素D缺乏性佝偻病 促进肠钙磷吸收 促进肾小管对钙磷重吸收 促进成骨细胞增殖破骨细胞分解 ↓ 细胞外液钙磷↑ ↓ 有利骨盐沉着 DitD功能 1，25（OH）2D3 甲状旁腺素（PTH） 降钙素（CT） 失调↓ 骨矿化受阻 ↓ 成骨细胞代偿增加 ↓ 骨样组织堆积 ↓ AKP↑骨骼改变 VitD缺乏 ↓ 肠道吸收钙、磷减少 ↓ 血钙降低