营养师培训食品卫生段.ppt

4.实验室检查： 1）胃内容物毒物鉴定，证实有氰化物存在 2）尿中硫氰酸盐含量增加。 5.治疗要点 （一）立即吸入亚硝酸异戊酯，相继静脉注射亚硝酸钠和硫代硫酸钠。或静脉注射美篮后，再注射硫代硫酸钠 （二）清除毒物。应于注射上述药物后进行 用硫代硫酸钠溶液或高锰酸钾溶液或过氧化氢溶液彻底洗胃，然后口服硫酸亚铁溶液。 （三）静脉应用高渗葡萄糖液。 （四）对症治疗：注意吸氧，防治肺水肿、脑水肿、休克和呼吸衰竭。 　 6.预防 加强宣教，不吃生果仁，防止误食。 苦杏仁、木薯等去皮去尖，热水浸泡 一天，不加盖煮熟，可食用。 第四节 化学性食物中毒 化学性食物中毒的特点及发生原因 一.亚硝酸盐中毒 1 中毒原因：误食；食品中硝酸盐转变为亚硝酸盐；食品加工中加入过多硝酸盐、亚硝酸盐；“苦井水”。 2 中毒机制：氧化血红蛋白中二价铁为三价铁，从而失去携带氧能力，造成机体组织缺氧。 3.临床表现与急救： 组织缺氧表现，严重者呼吸循环衰竭而死亡 急救：促进毒物排出；采用还原物质（美兰，维生素C）促使高铁血红蛋白还原为血红蛋白。 4.预防措施：严格管理亚硝酸盐的保存与使用，防止误食；限制食品中亚硝酸盐的添加量；加强蔬菜运输保存卫生管理；加强水质监测。 三.砷中毒 1)中毒原因： ①误食。误把砒霜当成碱面、食盐或淀粉，或误食含砷农药拌的种粮； ②滥用含砷杀虫剂喷洒果树及蔬菜，造成蔬菜水果残留量过高，喷药后不洗手而进食 ③盛放过砷化物的容器用来装食品造成污染； ④食品工业用原料或添加剂中含砷量过高。 　　 (2)中毒机理： ①对消化道呈现直接的腐蚀作用，引起口腔 、咽喉、食道、胃的糜烂、溃疡和出血， 进入肠道可导致腹泻； ②砷是细胞原浆毒物，与细胞酶蛋白的巯基 结合，使酶失去活性，破坏细胞的正常代 谢，使中枢神经发生功能紊乱； ③麻痹血管运动中枢和直接作用于毛细血管，使胃肠粘膜及各个脏器淤血及出血，甚至 全身性出血，并引起实质性脏器的损害。 　　 3)中毒症状：潜伏期短，仅十数分钟至数小时。开始口腔有金属味，口咽部及食道有灼烧感。继有恶心、剧烈呕吐和腹痛、腹泻。可出现严重脱水和电解质失衡、腓肠肌痉挛、体温下降、四肢发冷、血压下降，甚至休克。当肝肾损害时，可出现黄疸、蛋白尿、血尿。砷化物中毒还可严重地引起皮肤粘膜的损伤。重症患者，可出现神经系统症状，有剧烈头痛、头昏、烦躁不安、惊厥、昏迷等。 　　　　 4)急救与治疗： 应快速、及时使毒物排除或解毒。包括： ①催吐、洗胃，洗胃后服用活性炭； ②解毒，特效药是二琉基丙醇、二琉基丙磺酸钠、二琉基丁二酸钠； ③输液、纠正酸中毒和维持水盐代衡； ④对症治疗。 5)预防： ①严格保管农药，实行专人专管、领用登记 ②使用含砷农药拌种的容器、用具必须专用并作明显标记。砷中毒的家畜禽，应深埋销毁，严禁食用； ③含砷农药用于水果、蔬菜时，应遵守安全间隔期； ④食品工业所用含砷原料，含砷量不得超过国家标准。 1）流行特点： a. 多发于冬春季，有地区性。 b. 中毒食品：我国多为植物食品引起 尤其是家庭自制的谷类、豆类发酵食品，青海主要为越冬密封保存的肉制品；婴儿肉毒中毒可能由蜂蜜所致，国外报道以罐头食品为主。 c. 中毒的原因：1.原料带染；2.制作过程加热不能杀死芽孢杆菌；3.密封、厌氧及合适温度；4.食用前不加热。 2）发病机制： 3）中毒表现：潜伏期一般12～48小时；前期症状为乏力、头晕、头痛、食欲不振，以对称性颅神经损伤的症状为主，主要表现为肌肉麻痹和神经功能不全，体温正常，意识清楚；病死率较高。 婴儿中毒表现为：便秘、头颈肌肉软弱、吸无力，吞咽困难、眼睑下垂，全身肌张力减退。 4）预防措施 1．停止食用可疑中毒食品； 2．卫生自制发酵酱类食品； 3．不吃生酱。 4．对可疑食品进行彻底加热。 四、副溶血性弧菌食物中毒 病原：副溶血性弧菌 A.嗜盐，3.5%的含盐培养基上生长良好。 B.对酸敏感，普通食醋中5分钟可杀死。 C.对热抵抗力较弱（90度1分钟可杀灭）。 D.溶血，致病性与溶血能力平行。 E.可产生耐热的溶血毒素，毒素除溶血外，有细胞毒、心脏毒、肝脏毒及致腹泻作用。 1）流行特点： a. 沿海多发，夏秋季多发 b. 中毒食物：海产品及盐滞食品 c.中毒原因:未烧熟、煮透。 2）发病机制：与沙门氏菌属食物中毒相同；所产耐热性溶血毒素可引起肠炎，但不是引起中毒的主要原因。 3）临床表现：潜伏期1