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东莞基孔肯雅热
基孔肯雅热的诊断与治疗 概 述 基孔肯雅热(chikungunya fever)是由基孔肯雅病毒(chikungunya virus, CHIKV)引起,经伊蚊传播,以发热、皮疹及关节疼痛为主要特征的急性传染病。本病主要流行于非洲和东南亚地区,近年在印度洋地区造成了大规模流行。 基孔肯雅是坦桑尼亚南部的土语chikungunya的译音,意即身体弯曲形同折叠,是关节剧痛引起的,故本病可意译为“曲屈病” 概 述 1952年首次在坦桑尼亚流行 1956年分离出病毒 此后数十年间多次发生于非洲、东南亚及印度等地区 2005年开始再次在印度洋岛屿、印度和东南亚地区广泛流行,数百万人患病 1987年我国云南西双版纳发现病例 2010年9月广东东莞出现此病例 病原学 CHIKV 属于披膜病毒科甲病毒属的Semliki forest(SF)抗原复合群 病毒直径约70nm,有包膜,含有3 个结构蛋白(衣壳蛋白C、包膜蛋白E1 和E2)和4 个非结构蛋白(nsP1、nsP2、nsP3 和nsP4) 基因组为正链RNA,长度约为11~12 kb。 CHIKV 对理化因素的抵抗力较弱,对酸、热、脂溶剂、去污剂、漂白粉、酚、70%酒精和甲醛敏感 流行病学-----传染源 患者:基孔肯雅热急性期患者是主要传染源,发病后2~5 天内有较强的传染性 隐性感染者:是CHIKV 的重要传染源 非人灵长类动物:在丛林型疫源地内,亦为本病的主要染源。已证实非洲绿猴、狒狒、红尾猴、黑猩猩、长臂猿、猕猴和蝙蝠可自然或实验感染CHIKV,并能产生病毒血症 流行病学-----传播途径 埃及伊蚊( Aedes aegypti)和白纹伊蚊( Ae.albopictus) 是本病的主要传播媒介。主要通过感染病毒的伊蚊叮咬而传播。实验室内可能通过气溶胶传播,目前尚无直接人传人的报道。 流行病学-----易感人群 人对CHIKV 普遍易感,感染后可表现为显性感染或隐性感染。任何年龄均可感染发病,但新老疫区有差异。在新疫区或输入性流行区,所有年龄组均可发病;在非洲和东南亚等长期流行地区,儿童发病较多。无性别、职业和种族差异。 本病主要流行季节为夏、秋季,热带地区一年四季均可流行。季节分布主要与媒介的活动有关。 发病机制 发病机制尚未阐明 ----病毒直接损伤 ----病毒感染诱导的免疫损害 病理改变 骨骼肌: 主要感染成纤维细胞,表现为严重的肌纤维坏死、淋巴细胞和单核巨噬细胞浸润。 皮肤与关节:关节囊和深真皮层的成纤维细胞可见病毒抗原 中枢神经系统:小鼠实验显示,脉络丛上皮细胞严重的空泡变性,但脑实质及构成血脑屏障的微血管上皮细胞未见明显改变。 肝脏与脾脏 临床表现------发热 本病的潜伏期为2~12 天,通常为3~7 天。 发热与毒血症状: 病人常突然起病,寒战、发热,体温可达39℃,伴有头痛、恶心、呕吐、食欲减退,淋巴结肿大。一般发热1~7 天即可退热,有的病人约3 天后再次出现较轻微发热(双峰热),持续3~5 天恢复正常。有些患者可有结膜充血和轻度畏光的结膜炎表现。 临床表现-----皮疹 皮疹: 80%的患者在发病后2~5 天,躯干、四肢的伸展侧、手掌和足底出现皮疹,为斑疹、丘疹或紫癜 ,疹间皮肤多为正常 ,部分患者伴有瘙痒感。数天后消退,可伴有轻微脱屑。 临床表现-----关节疼痛 关节疼痛: 发热同时,多个关节和脊椎出现疼痛、关节肿胀,可伴有全身性肌痛。关节痛多为游走性,随运动加剧,晨间较重。病情发展迅速,往往在数分钟或数小时内关节功能丧失,不能活动。主要累及小关节,如手、腕、踝和趾关节等,也可能涉及膝和肩等大关节,腕关节受压引起的剧烈疼痛是本病的特点。关节积液少见。X 线检查正常。 临床表现-----其它 极少数患者可出现脑膜脑炎、肝功能损伤、心肌炎及皮肤黏膜出血 急性期后,绝大多数患者的关节疼痛及僵硬状态可完全恢复。部分患者持续性关节疼痛和僵硬可达数周至数月,甚至3 年以上。 个别患者留有关节功能受损等后遗症 实验室检查 血常规检查:WBC计数多为正常,少数患者WBC总数及淋巴细胞减少、血小板轻度降低。 生化检查:部分患者血清ALT、AST、肌酸激酶(CK)升高。 脑脊液检查:脑膜脑炎患者脑脊液检查符合病毒性脑炎的改变。 血清特异性IgM、IgG:ELISA RT-PCR检测血中病毒RNA 分离出病毒 诊 断 流行病学资料:生活在基孔肯雅热流行地区或12 天内有疫区旅行史,发病前12 天内有蚊虫叮咬史 临床表现:急性起病,以发热为首发症状,病程2~5 天出现皮疹,多个关节剧烈疼痛 实验室检查: ---血清特异性IgM 抗体阳性; ---血清特异性IgG 抗体滴度4 倍以上增高; ---检出基孔肯雅病毒RNA; ---分离到基孔肯雅病毒。
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