东莞基孔肯雅热.ppt

基孔肯雅热的诊断与治疗 概 述 基孔肯雅热（chikungunya fever）是由基孔肯雅病毒(chikungunya virus, CHIKV)引起，经伊蚊传播，以发热、皮疹及关节疼痛为主要特征的急性传染病。本病主要流行于非洲和东南亚地区，近年在印度洋地区造成了大规模流行。 基孔肯雅是坦桑尼亚南部的土语chikungunya的译音，意即身体弯曲形同折叠，是关节剧痛引起的，故本病可意译为“曲屈病” 概 述 1952年首次在坦桑尼亚流行 1956年分离出病毒 此后数十年间多次发生于非洲、东南亚及印度等地区 2005年开始再次在印度洋岛屿、印度和东南亚地区广泛流行，数百万人患病 1987年我国云南西双版纳发现病例 2010年9月广东东莞出现此病例 病原学 CHIKV 属于披膜病毒科甲病毒属的Semliki forest（SF）抗原复合群 病毒直径约70nm，有包膜，含有3 个结构蛋白（衣壳蛋白C、包膜蛋白E1 和E2）和4 个非结构蛋白（nsP1、nsP2、nsP3 和nsP4） 基因组为正链RNA，长度约为11～12 kb。 CHIKV 对理化因素的抵抗力较弱，对酸、热、脂溶剂、去污剂、漂白粉、酚、70％酒精和甲醛敏感 流行病学-----传染源 患者：基孔肯雅热急性期患者是主要传染源，发病后2～5 天内有较强的传染性 隐性感染者：是CHIKV 的重要传染源 非人灵长类动物：在丛林型疫源地内，亦为本病的主要染源。已证实非洲绿猴、狒狒、红尾猴、黑猩猩、长臂猿、猕猴和蝙蝠可自然或实验感染CHIKV，并能产生病毒血症 流行病学-----传播途径 埃及伊蚊( Aedes aegypti)和白纹伊蚊( Ae.albopictus) 是本病的主要传播媒介。主要通过感染病毒的伊蚊叮咬而传播。实验室内可能通过气溶胶传播，目前尚无直接人传人的报道。 流行病学-----易感人群 人对CHIKV 普遍易感，感染后可表现为显性感染或隐性感染。任何年龄均可感染发病，但新老疫区有差异。在新疫区或输入性流行区，所有年龄组均可发病；在非洲和东南亚等长期流行地区，儿童发病较多。无性别、职业和种族差异。 本病主要流行季节为夏、秋季，热带地区一年四季均可流行。季节分布主要与媒介的活动有关。 发病机制 发病机制尚未阐明 ----病毒直接损伤 ----病毒感染诱导的免疫损害 病理改变 骨骼肌： 主要感染成纤维细胞，表现为严重的肌纤维坏死、淋巴细胞和单核巨噬细胞浸润。 皮肤与关节：关节囊和深真皮层的成纤维细胞可见病毒抗原 中枢神经系统：小鼠实验显示，脉络丛上皮细胞严重的空泡变性，但脑实质及构成血脑屏障的微血管上皮细胞未见明显改变。 肝脏与脾脏 临床表现------发热 本病的潜伏期为2～12 天，通常为3～7 天。 发热与毒血症状： 病人常突然起病，寒战、发热，体温可达39℃，伴有头痛、恶心、呕吐、食欲减退，淋巴结肿大。一般发热1～7 天即可退热，有的病人约3 天后再次出现较轻微发热（双峰热），持续3～5 天恢复正常。有些患者可有结膜充血和轻度畏光的结膜炎表现。 临床表现-----皮疹 皮疹： 80％的患者在发病后2～5 天，躯干、四肢的伸展侧、手掌和足底出现皮疹，为斑疹、丘疹或紫癜 ，疹间皮肤多为正常 ，部分患者伴有瘙痒感。数天后消退，可伴有轻微脱屑。 临床表现-----关节疼痛 关节疼痛： 发热同时，多个关节和脊椎出现疼痛、关节肿胀，可伴有全身性肌痛。关节痛多为游走性，随运动加剧，晨间较重。病情发展迅速，往往在数分钟或数小时内关节功能丧失，不能活动。主要累及小关节，如手、腕、踝和趾关节等，也可能涉及膝和肩等大关节,腕关节受压引起的剧烈疼痛是本病的特点。关节积液少见。X 线检查正常。 临床表现-----其它 极少数患者可出现脑膜脑炎、肝功能损伤、心肌炎及皮肤黏膜出血 急性期后，绝大多数患者的关节疼痛及僵硬状态可完全恢复。部分患者持续性关节疼痛和僵硬可达数周至数月，甚至3 年以上。 个别患者留有关节功能受损等后遗症 实验室检查 血常规检查：WBC计数多为正常，少数患者WBC总数及淋巴细胞减少、血小板轻度降低。 生化检查：部分患者血清ALT、AST、肌酸激酶（CK）升高。 脑脊液检查：脑膜脑炎患者脑脊液检查符合病毒性脑炎的改变。 血清特异性IgM、IgG：ELISA RT-PCR检测血中病毒RNA 分离出病毒 诊 断 流行病学资料：生活在基孔肯雅热流行地区或12 天内有疫区旅行史，发病前12 天内有蚊虫叮咬史 临床表现：急性起病，以发热为首发症状，病程2～5 天出现皮疹，多个关节剧烈疼痛 实验室检查： ---血清特异性IgM 抗体阳性； ---血清特异性IgG 抗体滴度4 倍以上增高； ---检出基孔肯雅病毒RNA； ---分离到基孔肯雅病毒。