病原11.常见细菌—培训课件.pptVIP

结核杆菌抗酸染色 2.培养特性 特点 专性需氧、最适pH 6.5～6.8 营养要求高，常用罗氏培养基 生长缓慢 生长现象 液体：表面生长（菌膜） 固体：颗粒、结节、花菜状菌落，乳白或米黄，不透明（培养3～4周才出现） 3.抵抗力（四不怕） 对干燥的抵抗力特别强 结核分枝杆菌对酸（3% HCl或6% H2SO4) 或碱（4% NaOH) 有抵抗力，15min不受影响 对碱性染料有抵抗力 对青霉素等抗生素耐药 抵抗力（四怕） 对乙醇敏感 对湿热敏感 对紫外线敏感 对链霉素、异烟肼、利福平、环丝氨酸、乙胺丁醇、卡那霉素、对氨基水杨酸等抗痨药物敏感。 但长期用药容易出现耐药性 4.变异性 形态结构变异： 结核杆菌的L型：颗粒状、丝状、Much颗粒 毒力变异： 卡介苗BCG：Calmette和Guérin将牛分枝杆菌经13年230次传代而获得的减毒活疫苗株 耐药性变异： 耐异烟肼及其他抗结核药物的结核菌株日益增多 牛分支杆菌 置于含胆汁的培养基，逐渐增加胆汁的浓度 13年 卡介苗 (BCG) 在胆汁中适应性生长，充分减毒成为预防肺结核的疫苗。 卡介苗（BCG） 卡～介二氏将牛型结核杆菌培养于胆汁、甘油、马铃薯培养基中，经230次传代，历时13年，使其毒力发生变异，成为对人无致病性，而仍保持良好免疫性的菌苗株，称为卡介菌(BCG)。卡介菌接种人体后，可获得抗结核免疫力。 致 病 物 质 二、致病性 荚膜 与细胞表面受体结合（粘附与入侵作用） 含多种酶（分解利用营养物质） 保护（阻止有害物质的进入菌体） 脂质 索状因子（破坏细胞，引起肉芽肿） 磷脂（形成结核结节） 蜡质D（引起迟发性过敏反应） 硫酸脑苷脂（抑制吞噬体与溶酶体结合） 蛋白质 引起迟发性过敏反应、形成结核结节 多糖 致病性 菌体成份与作用 结核杆菌无内毒素，也不产生外毒素和侵袭性酶类 致病作用主要靠菌体成份，特别是胞壁中所含的大量脂质。 脂质含量与结核杆菌的毒力呈平行关系，含量愈高毒力愈强。 （二）所致疾病 传染源与传播途径： 传染源：结核病人 感染方式：呼吸道、消化道或皮肤损伤侵入机体 所致疾病 侵犯多种组织器官，引起相应器官的结核病 以肺结核最常见 肺部感染--肺结核 原发感染：外源性感染 多发生于儿童（无免疫力） 原发综合征 ( 肺门淋巴肿大等) 形成结核结节（即结核肉芽肿），少数病灶扩散，引起全身TB 转归 继发感染（原发后感染）：外或内源性感染 多见成人 病灶局限 引起局部TB、开放性TB（反应剧烈，干酪性坏死、空洞） 原发感染 是首次感染，多见于儿童。 经飞沫和尘埃通过呼吸道进入肺泡，引起渗出性炎症病灶，称为原发灶。 原发灶内的结核杆菌可经淋巴管扩散至肺门淋巴结，致淋巴管炎和淋巴结肿大，X线胸片示哑铃状阴影，称原发综合征。 转归：1.原发灶大多可纤维化和钙化而自愈。原发灶内可长期潜伏少量结核杆菌，作为以后内源性感染的来源。 2.极少数免疫力低下者，结核杆菌可经淋巴、血流扩散至全身，导致全身粟粒性结核或结核性脑膜炎。 继发感染 也称原发后感染，多见于成年人。 大多为内源性感染，极少由外源性感染所致。 特点：1.是病灶局限，一般不累及邻近的淋巴结，主要表现为慢性肉芽肿性炎症，形成结核结节，发生纤维化或干酪样坏死。病变常发生在肺尖部位。 2.少数患者因结核杆菌在病灶中大量繁殖，形成液化灶，甚至空洞，病菌可随咳痰排除体外，此为开放性肺结核。 肺外感染 部分患者结核分枝杆菌可进入血液循环引起肺内、外播散，如脑、肾结核 痰菌被咽入消化道或食入了消毒不严格的牛奶也可引起肠结核、结核性腹膜炎等 （三）致病性的机理 结核杆菌的致病作用可能是细菌在组织细胞内顽强增殖引起炎症反应，以及诱导机体产生迟发型变态反应性损伤有关。 三、免疫性 人类对结核杆菌的感染率很高，发病率较低，表明人体感染后可获得一定的抗结核免疫力。 机体抗结核免疫特点：传染、免疫、超敏反应共存 （一）免疫机制 属胞内感染菌，其免疫主要是以T细胞为主的细胞免疫。致敏的T淋巴细胞可直接杀死带有结核杆菌的靶细胞，同时释放多种作用于巨噬细胞的淋巴因子，使巨噬细胞聚集在病灶周围形成以单核细胞为主的增生性炎症。 免疫力的持久性，依赖于结核杆菌在机体内的存活，一旦体内结核杆菌消亡，抗结核免疫力也随之消失，这种免疫称为有菌免疫或传染性免疫。 （二）免疫与超敏反应 在结核杆菌感染时，细胞免疫为主,迟发型超敏反应同时存在 郭霍现象 注射结核杆菌于豚鼠皮下 初次注射： 局部反应小 全身扩散 无免疫 无超敏反应 再次注射： 局部反应大 不扩散 有免疫 有超敏反应 以前感染过或免疫豚鼠 正常豚鼠 24-48小时 10-14天 局部红肿、浅