四、五、六讲局部血液循环障碍、水肿、炎症.ppt

第四章 局部血液循环障碍 局部血管血量异常——如充血和缺血 血液性状和血管内容物异常——如血栓形成、栓塞及梗死。 血管壁完整性异常——如出血和水肿 　 一、充血和淤血 充血：动脉血量增多 淤血：静脉血量增多 （一）常见的充血类型 1、生理性动脉充血： 见于器官代谢和功能增强时 如发怒、害羞、情绪激动时“面红耳赤”； 如饭后的胃肠道充血； 运动时的肌肉组织充血。 2、病理性动脉充血： ①炎性充血； ②侧枝性充血——即缺血组织周围吻合枝动脉 开放充血； ③减压后充血——长期受到外界压力的动脉， 由于缺乏管壁张力和弹性丧失，高压力突然 解除，深处动脉发生扩张充血，如大量腹水， 腹腔巨大肿块……脑缺血，昏厥。 （二）淤血 淤血的原因： 1、静脉受压： 　　如妊娠后期，子宫压迫髂V引起的下肢淤血。肠扭转时，肠系膜静脉分枝受压引起肠淤血。绷带包扎过紧引起的肢体淤血等等。 2、静脉阻塞，主要见于静脉血栓形成。 3、心力衰竭：左心衰竭→肺淤血，右心衰→ 　　　　　　　大循环淤血 淤血的病变和后果：　（四个后果） 淤血性水肿 淤血性出血 实质细胞萎缩、变性或坏死 间质纤维组织增生和淤血器官硬化 重要器官的淤血（举例２个） 脏器的淤血常常是全身性淤血的局部表现。 （1）、慢性肺淤血——由左心衰竭引起。 　　　　多由于“风心二狭”时，肺静脉 　　　　长期淤血所致。 　早期病变——肺淤血，肺水肿 　　 　晚期病变——肺褐色硬化(brown duration) edema of lung 晚期病变—— 肺褐色硬化(brown duration) 临床上，病人可出现气急，呼吸困难和紫绀等缺氧症状，肺部可听到湿罗音，并可咳出泡沫痰，有时可以咯血，“X”线肺门影增大。 2、慢性肝瘀血——多由于各种原因引起 　　　　　　　　　的右心衰竭所致。 早期病变：——槟榔肝(nutmeg liver) 后期病变：——淤血性肝硬化　　　　　 　　　　　(congestive liver cirrhosis) Mutmeg liver 后期病变：—— 淤血性肝硬化(congestive 　liver cirrhosis) 使肝脏质地变硬，表面呈不明显的细颗粒状。 与门脉性肝硬化不同，肝小叶改建不明显，不形成假小叶和门脉高压、不产生肝功能衰竭。 （严格的属于肝纤维化） 　二、出血 （一）、病因和发病机制 破裂性出血——血管破裂所致 　漏出性出血——主要是血管壁通透性↑所致 漏出性出血原因： ①血管壁损害，缺氧，中毒，维生素C缺乏， 　免疫变态反应血管内皮受损，血管通透性↑。 ②血小板减少，和血小板功能障碍。 ③凝血机制异常，凝血因子先天性缺乏。 　凝血因子后天合成减少，或消耗过多如DIC。 （二）、病理变化： 可分为 　内出血——血液溢入体腔或组织内所致 　 　外出血——血液流出体外所致 ①体腔积血，如肠腔积血，腹腔积血，心包积血。 ②血肿形成——发生于组织内的内出血，如皮下血肿，脑血肿。 ③淤点、紫癜和淤斑——皮肤，粘膜，浆膜面。 淤斑为直径超过1-2cm的皮下出血灶 ④咯血——呼吸道出血，经口排出体外。 ⑤呕血——消化道出血，经口排出体外， 血便――消化道出血，经肛门排出 ⑥血尿——泌尿道出血。 ⑦鼻衄――鼻粘膜出血，排出体外 　　第二节 　血栓形成 在活体的心脏或血管腔内，血液发生凝固或（和）血小板析出、粘集，形成固体质块的过程，称为血栓形成（thrombosis）。 在这个过程中所形成的固体质块称为血栓（thrombus）。 一、血栓形成的条件和机理 血栓形成的两个基本环节 　　血液凝固 　　 　　血小板的析出和粘集 血栓形成的三个条件（原因）： （一）、心血管内膜损伤—— 　　　　对血栓形成起重要作用。 （二）、血流状态改变—— 　　　　主要包括血流缓慢、漩涡形成 　　　　和血流停止。 （三）、血液凝固性增高 心血管内膜受损，临床上多见于： 　①风湿性及细菌性的心内膜炎； 　②静脉内膜炎； 　③动脉粥样硬化； 　④反复进行静脉穿刺。 血流缓慢临床上多见于： 长期卧床的病人，如手术后，久病虚弱，心力衰竭及骨折卧床的病人。 据统计，发生在V内比A内多4倍，下肢V比上肢V多3倍，特别是骨盆内V及腿部后面的深静脉。 　 血流漩涡临床上多见于： 　①风心二狭，左心房可产生涡流，尤其 　　在扩大的左心耳内。 　②A瘤或曲张的V内——血液突然流进宽 　　阔处，产生血栓。 　③血管分岔处。