第二章 合理应用镇痛药物.ppt

合理应用镇痛药物 引 言 疼痛的定义 国际疼痛学会（IASP）于1986年提出：疼痛是由实际的或潜在的组织损伤引起的一种不愉快的感觉和情感经历。 争议：生理和心理因素 如果仅将疼痛定义为与组织损伤或潜在的组织损伤相关的经历，显然忽略了疼痛的心理因素，可能会影响对一些患者疼痛的诊断和治疗。 １９９９年在维也纳召开的第九届世界疼痛大会（ＩＡＳＰ）首次提出了“疼痛不仅仅是一种症状，也是一种疾病”的概念。 世界卫生组织（ＷＨＯ）也于２０００年提出“慢性疼痛是一类疾病”。现已把疼痛称为继呼吸、脉搏、体温和血压之后的人类第５大生命指标。 疼痛治疗现状 目前疼痛并没有得到及时有效的控制，尤以亚洲国家严重，普遍存在阿片成瘾恐惧症。 ＷＨＯ已经联合ＩＡＳＰ和国际麻醉剂控制委员会一起呼吁降低阿片成本，改善对医用阿片类药物过分控制的现状。 ＩＡＳＰ发起一个年度性的“世界镇痛日”活动，目的是使“免除疼痛”的理念深入人心，进一步加深对　“免除疼痛是基本人权”　的认识。 但是实现全球疼痛治疗有赖于多种措施的结合，教育、观念、统一标准、立法、放松国家对阿片药物管制、国际合作。 镇痛药物的分类 按作用机理 阿片类 非阿片类 辅助用药  阿片类： 弱阿片类：以可待因为代表，还有右旋丙氧酚和羟考酮； 强阿片类：以吗啡为代表，常用的有口服吗啡普通片和控释片，以及丁丙诺菲、芬太尼、美散痛、度冷丁等。 非阿片类：①非甾体类抗炎药：包括水杨酸类药物（阿司匹林）和非水杨酸类药物（布洛芬）；②扑热息痛。 辅助药：①抗惊厥药：酰胺咪嗪、丙戊酸等；②抗抑郁药：阿米替林、丙咪嗪等；③抗焦虑药：苯二氮杂卓类、安定、酚噻嗪类等；④皮质类固醇类。 关于成瘾性 ＷＨＯ已经不再使用“成瘾性”这一术语，取而代之的是“药物依赖性”，即“在生理以及行为上不同程度地将使用精神活性药物（麻醉药物）作为日常首要之需要，其特点是渴求获得及使用这些药物，并有长期寻求这些药物的行为”。躯体依赖性和耐受性是阿片类镇痛药物治疗中的正常生理反应，不同于“药物依赖性”。美国的有关法规规定：“在没有其它有效的治疗措施时，医生可以给疼痛患者使用麻醉性药物”。 使用方法与成瘾性 事实上，规范化阿片类药物致成瘾的现象很少见。 原因：当疼痛刺激沿着神经通路上行的过程中，患者的体内生成了特殊的阿片受体可与阿片类物质结合，分散了进入体内的缓解疼痛的药物。而没有疼痛的个体内由于不存在这些受体，进入体内的阿片类物质可造成脑内阿片类药物浓度突然增高，增加了药物成瘾的可能。 使用方法与成瘾性 成瘾的发生率与给药方式有关 静脉注射：药物浓度突然增高，易导致成瘾。 口服给药：在慢性疼痛治疗中应多采用阿片类药物的控释制剂，药物在胃肠道缓慢释放，使血液中的活性物质在一定程度上保持恒定。不亦成瘾 阿片类药物 吗 啡 【体内过程】口服后易自胃肠道吸收，但首关消除明显，生物利用度低，故常用注射给药。皮下注射后30分钟已有60%吸收。约1/3与血浆蛋白结合。未结合型吗啡迅速分布于全身，仅有少量通过血脑屏障，但已足以发挥中枢性药理作用。 【药理作用】　 1．中枢神经系统 （1）镇痛、镇静 吗啡有强大选择性镇痛作用，但意识及其它感觉不受影响。吗啡对各种疼痛都有效，而对持续性慢性钝痛的效力大于间断性锐痛。 吗啡还有明显镇静作用；并能消除由疼痛所引起的焦虑、紧张、恐惧等情绪反应，因而显著提高对疼痛的耐受力。 （2）抑制呼吸 治疗量吗啡即可抑制呼吸，使呼吸频率减慢；剂量增大，则抑制增强。急性中毒时呼吸频率可减慢至3～4次/分。 吗啡可降低呼吸中枢对血液CO2张力的敏感性，同时，对桥脑内呼吸调整中枢也有抑制作用。 （3）镇咳 吗啡抑制咳嗽中枢，有镇咳作用。 （4）其它：吗啡可缩瞳，针尖样瞳孔为其中毒特征。 2．消化道 吗啡可止泻及致便秘。其原因主要是吗啡兴奋胃肠平滑肌，提高其张力。甚至达到痉挛的程度。由于胃窦部及十二指肠上部张力提高，蠕动受抑制，胃排空延迟；小肠及大肠平滑肌张力提高，使推进性蠕动减弱，食糜通过延缓；回盲瓣及肛门括约肌张力提高，肠内容物通过受阻； 治疗量吗啡引起胆道奥狄括约肌痉挛性收缩，使胆道排空受阻，胆囊内压力明显提高，可导致上腹不适甚至胆绞痛。阿托品可部分缓解之。 3．心血管系统 吗啡扩张阻力血管及容量血管，引起体位性低血压，其降压作用是由于它使中枢交感张力降低，外周小动脉扩张所致。降压作用可部分地被抗组胺药所对抗，因而该作用部分地与吗啡释放组胺有关。吗啡抑制呼吸，使体内CO2蓄积，故致脑血管扩张而颅内压增高。 4．治疗量吗啡能提高膀胱括约肌张力，导致尿潴留； 5．还能促进垂体后叶释放抗利尿激素； 6．大剂量吗啡能收缩支气管。 哌替啶 哌替啶为苯基