造影剂肾损害.ppt

造影剂肾损害 学习目标： 1.了解RCIN的发病机制和病理表现。 2.熟悉引起RCIN发病的危险因素。 3.掌握RCIN的临床表现和防治对策。 Diagram Cycle Diagram Diagram Diagram 造影剂肾病现状及新认识 随着现代医学的进展，影像诊断和介入治疗取得了长足发展，造影剂肾病（Radiocontrast-induced nephropathy, RCIN）的发病率呈上升趋势。所谓CIN是指排除其他肾脏损害因素后，使用造影剂后2～3天发生的急性肾功能损害。目前本病诊断标准尚不统一，通常认为血清肌酐（Scr）水平比造影前升高25%～50%，或Scr升高0.5～1mg/dl (44.2～88.4umol/L)　便可诊断RCIN。RCIN的发病率报告不一，从0%～58%不等，目前为住院病人急性肾衰竭的第三位致病因素。 造影剂肾病定义及其发病率 根据2005年欧洲泌尿生殖放射协会(ESUR)对比剂指南， 造影剂肾病 指应用造影剂后新发生的、未发现其他原因的肾功能障碍或者原有的肾功能障碍加重[血肌酐(SCr)升高I25％或者绝对值升高I0、5 mg／dL]。一般在用造影剂后24～48小时发生，5～7天后SCr 达到高峰，7～1O天内可恢复正常。其发生率在普通人群中不足1％，但在进行CT检查的肾功能损害患者中造影剂肾病的发生率可高达2I％。在肾功能不全行PCI治疗的患者中，造影剂肾病的发生率约11％～37％，既有肾功能不全又有糖尿病的患者造影剂肾病的发生率高达50％。 ??发病机制 造影剂肾损害与有机碘的直接肾毒性、过敏体质及造影时失水状态和肾功能状况均有关。碘过敏者可发生血管炎；碘引起尿中尿酸增多导致尿酸结晶阻塞、有机碘直接肾细胞毒性引起急性肾小管坏死、肾小管上皮细胞空泡样变、肾间质水肿并有细胞浸润、肾小球细胞变性和毛细血管闭塞，以及肾血管收缩和红细胞沉积、聚集，阻碍血液的顺利流通而引起肾缺血损害。 一、发病机制 目前认为本病发病机制相当复杂，是多因素共同作用的结果。 （一）肾脏血流动力学变化和肾髓质缺氧 与血管收缩因子（包括肾素-血管紧张素-醛固酮系统、内皮素、腺苷、钙离子等）和舒张因子（一氧化氮和前列腺素等）比例失调有关。之初诱发肾血管一过性舒张，而后很快进入强烈持续收缩，肾脏缺血、缺氧，损伤肾小管。肾髓质对缺氧最敏感，所以损伤最重。 （二）?肾小管因素 1.造影剂毒性作用包括氧自由基的损伤。 2.肾小管阻塞主要为造影剂引起尿酸盐或Tamm–Horsfall蛋白分泌增多引起。 3.肾小管上皮细胞凋亡，凋亡细胞通常不引起周围组织的炎症反应，并使再生时所需的组织构架得以保存，这与造影剂所致急性肾衰竭的可逆性相关。 4.小管液粘滞度增加：造影剂可显著增加小管液的粘滞度，进而增加其流动阻力，相应肾间质压力显著增加，进一步引起肾髓质血流量减少和肾小球滤过率（GFR）下降 二、危险因素 肾功能不全、糖尿病、造影剂用量以及年龄、合并其他疾病等因素是造成RCIN发病的危险因素。 已知RCIN发病的危险因素如下： （一）肾功能不全 肾功能不全是发生RCIN的最危险因素。肾功能不全时肾脏代偿能力下降，易致成RCIN。其发病率随Scr水平上升而上升。Scr水平为106.1～256.4umol/L时，RCIN的发病率为4%～20%。有研究表明当患者GFR计算小于60ml/min/1.73m2时，RCIN发病率显著上升。 （二）糖尿病 糖尿病伴肾功能不全患者RCIN发病率有显著上升。可能与糖尿病患者容易合并血管病变有关。糖尿病患者Scr处于132.6～601.1umol/L时，RCIN发病率为8%～92%。糖尿病不伴肾功能异常是否为RCIN危险因素，认识并未统一。 （三）造影剂用量 尽管当前已常选用毒性较小的造影剂，但很多研究表明造影剂用量仍是引起RCIN的独立危险因素。目前认为造影剂的用量小于70ml可以有效降低RCIN发病风险。 （四）其他因素 其它危险因素还包括：高龄（大于75岁）、低血压、血容量不足、充血性心力衰竭（心功能Ⅲ～Ⅳ级）、急性心肌梗死、肝硬化、应用血管紧张素转换酶抑制剂及非甾体抗炎药，使用主动脉内球囊反搏（IABP）及贫血等，但并没有明确证据说明它们是RCIN的独立危险因素。 有研究表明，不伴危险因素时RCIN的发病率仅为3%，而伴随危险因素达4个时，其发病率即可达100%。 1.危险因素(1)原有肾功能不全。(2)伴有肾功能不全的糖尿病：有糖尿病病史10年以上，年龄超过50岁，有心血管并发症及肾功能不全者危险性大。(3)充血性心力衰竭：心功能Ⅳ级的充血性心力衰竭者为明显危险因素。由于造影剂可使肾血管收缩，肾血流量减少，增加了充血性心衰患者