消化道出血与心脑血管病变—培训课件.pptVIP

4 下消化道出血 下消化道出血合并MI研究较少。 一个重要的综合征是缺血性结肠炎并发 MI，是由于肠血运低流状态（非闭塞性肠系膜血管病）引起肠低灌注或由于血栓栓塞合并心律失常所致。 MI后结肠镜检查应在胃肠出血病情稳定后进行。结肠镜检查可在MI3周内进行。 二、消化道出血合并脑血管病变 1　消化道出血并发脑梗死 在消化道出血基础上并发脑梗死较少见，笔者检索清华同方的中国期刊全文数据库1994年至今相关文献，发现消化道出血并发脑梗死的相关因素有以下几个方面。 1.1年龄和既往病史对消化道出血并发脑梗死的影响 文献资料显示消化道出血并发脑梗死组平均年龄61.06岁，单纯上消化道出血组平均年龄49.36岁，单纯脑梗死组平均年龄70.5岁，可见消化道出血可使脑梗死提前近10年发生。 现大家共识，随着年龄增长，动脉壁粥样硬化、管腔狭窄的发生率增加，而合并高血压病、高脂血症、糖尿病的情况下，这种变化更显著，形成脑梗死的病变基础。 1.1年龄和既往病史对消化道出血并发脑梗死的影响 文献资料显示消化道出血并发脑梗死组患者合并有高血压病、高脂血症、糖尿病等与动脉硬化有关的因素者占79.79%，可以认为年龄及血管基础病变是消化道出血患者合并脑梗死的重要因素 1.2消化道出血诱发脑梗死形成的机理 出血后血容量、血红蛋白总量降低，携带氧能力下降，脑组织灌注不足，本身已存在明显脑动脉狭窄的远端血管已最大程度地扩张，不可能再增加血流量来提高供氧，当血红蛋白下降到一定量，即可使这部分脑组织梗死，可以解释少部分病人出血后即刻出现脑梗死。 出血后贫血，组织缺氧，酸性代谢产物积聚，损伤血管内皮细胞，使胶原纤维暴露，急性出血可诱导增加血小板的黏附性，降低纤溶活性，合并有动脉粥样硬化情况下，可使粥样斑块脱落，血小板黏附聚集，释放凝血因子，激活凝血途径，使血栓形成。 1.2消化道出血诱发脑梗死形成的机理 出血后的高动力状态，可机械性损伤血管内皮细胞，同时血液高动力可使内皮黏附因子基因表达上调，它可以诱发局部免疫－炎症反应，而导致血栓形成。 血流加速和血流加速后形成的湍流，可使已经存在血管内的栓子移位，导致动脉－动脉的栓塞。 不恰当的治疗，绝大部分患者脑梗死发生在出血治疗后，而且大部分在出血停止后发生，与不适当地应用止血药有关，尤其是数种止血药合用，甚至数种抗纤溶药合用。大量、合并、长期应用这类药物是诱发脑梗死非常重要的原因。 1.3脑梗死与上消化道出血病因之间关系 并发脑梗死的上消化道出血患者的病因构成中，肝硬化所占比例明显增加达20.30%，单纯上消化道出血的病因中，50岁以上肝硬化所致出血占11.51%，而30岁以下只占3.98%。 谭章文等报道同期所有上消化道大出血合并脑梗死的病人中肝硬化占11.3%，而消化性溃疡只占2.3%。似乎肝硬化伴出血的病人更易并发脑梗死，但这可能与年龄有关，具体机理不清。 1.4脑梗死本身临床表现 脑梗死的起病、初发症状、梗死部位等特点与单纯脑梗死资料相比表现相似，本身无特异性。 但消化道出血并发脑梗死组大片梗死较多，腔隙性梗死较少。 1.5治疗及转归 上消化道出血患者并发脑梗死后，给治疗带来了矛盾和难度。 一方面要求止血，另一方面因脑梗死而要求溶栓、抗凝等治疗。 综观各家治疗，有几个共同特点 一是立即停用一切静脉用促凝血药和抗纤溶药。 二是补充血容量，纠正贫血。 三是扩血管和血液稀释疗法，多数主张应用低分子右旋糖酐、706代血浆、丹参等中药静滴治疗。 四是抑酸治疗，推荐使用质子泵抑制剂。 五是对症治疗，有颅高压者降颅压，并适当应用脑细胞营养药。 并发脑梗死后，给患者预后带来不利因素，病死率均较单纯消化道出血和单纯脑梗死高。肝硬化出血较其他原因出血合并脑梗死者病死率高。 对于高龄患者，且有高血压病、动脉硬化、冠心病、糖尿病、高脂血症、既往有脑卒中史、肝硬化、出血量大等危险因素的患者出现上消化道出血，应认识到有并发脑梗死的危险，出血后3~5d发生率最高。 2　脑血管病变并发消化道出血 急性脑血管疾病如脑出血、蛛网膜下腔出血、脑梗塞均可并发消化道出血，称为应激性演疡。 早在1932年Cushing就报道了严重颅内疾病并发的胃及十二指肠糜烂和溃疡，因此也称为Cushing溃疡。 Cushing溃疡的发生，经尸检资料及实验资料表明，凡刺激丘脑下部之前部、后部及灰结节，视束前区，额叶眶面、海马回等均可发生胃出血、糜烂及溃疡。 因为视丘下部是植物神经的低级中枢，而额叶眶面、海马回为植物神经的高级中枢。 急性脑出血由于颅内压增高，脑水肿，可使丘脑下部受压，发生水肿、移位。 上述病理变化损伤了植物神经的高、低级中枢，引起胃运动亢进，胃血流增加，胃壁肌紧张及血管痉挛，发生胃粘膜毛细血管淤血，出血及胃粘膜退行性变，并发