第四章局部血液循环障碍(一).pptVIP

;一、充血（arterial hyperemia） 概念：器官/组织因A输入血量增多而发生的充血,称为动脉性充血。 （一）常见的充血类型 生理性充血：为适应生理需要和代谢增强需要 病理性充血：炎症性充血 减压后充血：细动脉发生反射性扩张 （二）病变及后果;肉眼观: 体积轻度增大，局部组织颜色鲜红，温度增高 镜下观： 局部细动脉及毛细血管扩张充血 短暂的血管反应，原因消除后，局部血量恢复正常;二、静脉性充血（venous hyperemia） /被动性充血（passive hyperemia） /淤血（congestion） 概念：器官/局部组织静脉血回流受阻， 血液淤积 于小V和毛细血管内。 （一）病因 V受压 V腔阻塞 心力衰竭;（二）病变和后果 肉眼观： 1.局部组织/器官肿胀 2.体表→微循环灌注量减少，使局部皮肤发绀、体表温度↓ 镜下观： 1.局部细V及毛细血管扩张，过多红C积聚 2.伴有组织的水肿和出血 ;后果 1.水肿和漏出性出血 2.慢性淤血-实质C萎缩、变性，坏死 3.间质f组织增生，网状纤维胶原化,器官逐渐变硬，淤血性硬化 （三）重要器官的淤血 1.肺淤血 原因：左心衰竭;肉眼观： 双肺体积↑，呈暗红色 质地变实，边缘变钝 切面→泡沫状淡红色液体流出 晚期→肺质地变硬， 呈棕褐色→肺褐色硬化;镜下观： 肺泡壁增宽，毛细血管扩张充血 肺泡腔→水肿液，巨噬C和红C 慢性肺淤血→ “心力衰竭C” （heart failure cell） 巨噬细胞胞浆内含有含铁血黄素颗粒;2.肝淤血 原因：右心衰竭 肉眼观： 急性:肝脏体积↑、暗红色 慢性：切面→红黄相间的槟榔切面的条纹→ 槟榔肝（nutmeg liver） ;镜下观： 小叶中央V和周围肝窦扩张、充血 肝C萎缩、坏死、崩解 小叶周边区肝C →脂肪变性 长期肝淤血→肝细胞萎缩消失,网状纤维塌陷后胶原化→ 淤血性肝硬化（congestive liver cirrhosis）;概念：红C从血管/心腔逸出 内出血→血液进入体腔或组织内 外出血→血液流出到体外 一、病因及发病机制 （一）破裂性出血 （二）漏出性出血;二 病理变化 新鲜出血→红色 陈旧出血→红C降解→含铁血黄素→棕黄色 （一）内出血： 体腔积血：血液积聚于体腔内(心包、胸腔） 血 肿：组织内局限性的大量出血 （皮下血肿、硬膜下血肿） ;（二）外出血： 鼻衄：鼻粘膜出血排出体外 咯血：肺结核空洞出血经口排出 呕血：消化性溃疡出血 便血：结肠、胃出血经肛门排出 尿血：泌尿道出血经尿排出 瘀点：微小的出血进入皮肤、黏膜形成较小的出血点 瘀斑：直径超过1-2cm的皮下出血灶 ;三、后果 取决于;第三节 血栓形成（thrombosis）;一、血栓形成的条件和机制 （一）心血管内皮C损伤 抗凝作用： 起屏障作用 抗血小板粘集作用 合成抗凝血酶/凝血因子的物质 促进纤维蛋白溶解;促凝作用： 激活外源性凝血过程 辅助血小板黏附 抑制纤维蛋白溶解 心血管内皮的损伤→血栓形成最重要、 最常见的原因;血管内皮C损伤;（二）血流状态的改变 血流减慢 血流产生漩涡→血栓形成 轴流：红C和白C 其外：血小板 边流：血浆带 （阻止血小板与内膜接触和激活）;1.血流缓慢/涡流→血小板→边流→ 增加血小板与内膜的接触机会 2.凝血因子、凝血酶浓度↑ →凝血系统 激活→凝血→血栓 3.血流速度缓慢→血管内皮C缺氧→内皮C 变性/坏死脱落→暴露内膜下胶原f → 激活内源性、外源性凝血系统→血栓;（三）血液凝固性增加 血液中血小板、凝血因子↑ 纤维蛋白溶解系统活性↓ →血液高凝状态（晚期恶性肿瘤、DIC) ;二、血栓形成的过程及血栓的形态 （一）形成过程： 血管内皮损伤，暴露内皮下的胶原，血小板与胶原粘附 血小板释放颗粒（含ADP、5-HT，并合成血栓素A2） ADP、5-HT，并合成血栓素A2F激活血中血小板，互相粘集，并将纤维蛋白原转变为纤维蛋白，网住白细胞和红细胞 内膜受损处血栓形成 ;血流经静脉瓣后 形成涡流 血小板粘集形成血栓的头部 血小板粘集形成珊瑚状的小梁 小梁间纤维素网罗大量的 红细胞，形成混合血栓的体 部，局部血流停滞形成血栓的 尾部;（二）类型和形态： 1.白色血栓（pale thrombus） 发生部位：心瓣膜、心腔内、A内/V性血栓的起始部。 肉眼观： 灰白色小结节 赘生物状 表面粗糙、质实 发生部位紧密粘着,不易脱落 延续性血栓的头部;镜下观： 血小板+少量纤维素 血小板血栓/析出性血栓;2.混合血栓（mixed thromb