肝脏生物学2-安徽医科大学基础医学院.pdf

形态学综合性实验 肝脏 生物学 安徽医科大学病理学教研室 2．慢性（普通型）肝炎  病毒性肝炎病程持续在半年以上者即为 慢性肝炎。  1968年以来：将慢性肝炎分为持续性 （迁延性）和活动性 （进展性）二种， 可相互转化。  1995年：将慢性肝炎分为轻、中、重度 三类，各有不同的炎症变化、坏死、纤 维化。 不同类型慢性肝炎的病变  轻度慢性肝炎：  点、灶状坏死，偶见轻度碎片状坏死，汇管区周围纤维 增生，肝小叶结构完整。  中度慢性肝炎：  肝细胞坏死明显，中度碎片状坏死、特征性桥接坏死， 肝小叶内纤维间隔形成，但小叶结构大部分完整。  重度慢性肝炎：  肝细胞坏死重而广泛，重度碎片状坏死、大范围桥接坏 死，坏死区肝细胞不规则再生。小叶周边与小叶内坏死 区之间形成纤维条索连接。纤维间隔分割肝小叶结构。  晚期病例形成假小叶。 慢性肝炎 慢性肝炎 毛玻璃样肝细胞  多见于HBsAg携带者及慢 性肝炎患者的肝组织。  光镜下，HE染色切片上， 肝细胞浆内充满嗜酸性细颗 粒状物质，不透明似毛玻璃 样。  这些细胞内含大量HBsAg， 电镜下呈线状或小管状积存 在内质网池内。  用免疫酶标法或免疫荧光法 可呈HBsAg阳性反应。 3．重型病毒性肝炎  本型病情严重。  根据起病急缓及病变程度，可分为 急性重型和亚急性重型二种。 （1）急性重型肝炎  少见。起病急，病变发展迅猛、剧烈，病死率高。临 床上又称为暴发型、电击型或恶性型肝炎。  肝细胞坏死严重而广泛。  肝索解离，肝细胞溶解，出现弥漫性的大片坏死。  坏死多自小叶中央开始，向四周扩延，仅小叶周边 部残留少数变性的肝细胞。  肝窦明显扩张充血并出血，  Kupffer细胞增生肥大，并吞噬细胞碎屑及色素。  小叶内及汇管区有淋巴细胞和巨噬细胞为主的炎性细 胞浸润。  残留的肝细胞再生现象不明显。 急性重型肝炎  肉眼观——急性黄色肝萎缩或急性红色 肝萎缩  肝体积显著缩小，尤以左叶为甚，重量 减至600～800g，质地柔软，表面被膜 皱缩。  切面呈黄色或红褐色，有的区域呈红黄 相间的斑纹状。 急性重型肝炎 临床病理联系及结局  由于大量肝细胞的迅速溶解坏死，可导致：  ①胆红质大量入血而引起黄疸（肝细胞性黄疸）；  ②凝血因子合成障碍导致出血倾向；  ③肝功能衰竭，对各种代谢产物的解毒功能发生障碍。  ④肝肾综合征：由于胆红素代谢障碍及血循环障碍等， 还可导致肾功能衰竭。  死因主要为肝功能衰竭（肝昏迷），其次为消化 道大出血或急性肾功能衰竭等。DIC也较常见， 是引起严重出血、致死的另一个因素。  如能渡过急性期，部分病例可发展为亚急性型。 （2）亚急性重型肝炎  多数是由急性重型肝炎迁延而来  或一开始病变就比较缓和呈亚急性经过。  少数病例可能由普通型肝炎恶化而来。  本型病程可达一至数月。 病变特点  既有大片的肝细胞坏死（亚大块坏死），又有肝 细胞结节状再生。  由于坏死区网状纤维支架塌陷和胶原纤维化，致 使再生的肝细胞失去原有的依托呈不规则的结节 状，失去原有小叶的结构和功能。  小叶内外有明显的炎性细胞浸润。  小叶周边部小胆管增生并可有胆汁淤积形成胆栓。  肉眼观，肝不同程度缩小，被膜皱缩，呈黄绿色 （亚急性黄色肝萎缩）。 亚急性重型肝炎 结局  如及时治疗有停止进展和治愈的可能。  病程迁延较长（如1年）者，则逐渐过 渡为坏死后性肝硬变。  病情进展者可发生肝功能不全。