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* 人体具有血流自动调节机制,以保证血压变化时心脑等重要器官血流的相对稳定,血流调节曲线显示了这一机制的规律。 高血压、靶器官损害、血管病变等因素,常导致血流调节曲线右移,在此情况下,血压迅速降低至正常或更低,可能导致心脑等器官灌注血流迅速的减少;对于急性脑卒中的患者,其平均动脉压与脑灌注血流呈线性关系,血压轻度下降即可引起灌注血流的显著减少。 因此,在治疗慢性高血压时应避免过快降压,使患者血流调节能力逐渐适应血压的变化,避免引起心脑器官的缺血发生。 * 再来看一下长效CCB对IMT作用的研究。 这是一项开放、随机研究,共入选104例合并2型糖尿病的日本高血压患者,ARB组给予氯沙坦(25-50mg/d)、坎地沙坦(4-8mg/d)、缬沙坦(40-80mg/d)或替米沙坦(20-40mg/d),另一组给予氨氯地平2.5-5mg/d。比较氨氯地平和ARB对颈IMT的作用。 结果显示,氨氯地平显著降低IMT0.046 mm, 而ARB组患者IMT增加了0.080 mm,两组差异显著。 结论:对于伴2型糖尿病的高血压患者,氨氯地平可显著抑制其早期的动脉粥样硬化进展,而ARB无此作用。 * 再来看一项比较长效CCB与ARB对高血压人群左室肥厚影响的研究。 43例高血压患者接受氨氯地平治疗,6个月后,22例换用ARB坎地沙坦,其余21例继续服用氨氯地平治疗6个月。 研究结束后,观察到氨氯地平组患者左心室质量指数(LVMI) 显著降低,而坎地沙坦组无显著变化。 研究还观察到左室射血分数(EF)和早期血流峰速度与舒张晚期血流峰速度的比值E/A 在两组均没有变化。 因此可以得出结论:长效CCB在改善左室肥厚方面的作用与ARB无统计学差异。 * 此图为JBCMI研究,比较长效CCB与β-受体阻滞剂对患者心血管事件的影响。 545例患者接受长效CCB(氨氯地平、马尼地平、硝苯地平、尼索地平)治疗,545例患者接受β-受体阻滞剂(阿替洛尔、比索洛尔、卡维地洛、美托洛尔)治疗。随访455天。首要终点为心血管死亡、非致死性心梗、不稳定心绞痛和非致死性卒中。 研究结果显示,长效CCB组首要终点事件与β–受体阻滞剂组无显著差别。其他终点如心血管死亡、非致死性心梗再发、非致死性卒中,长效CCB与β–受体阻滞剂组亦无差别。而长效CCB组的发生心衰和不稳定心绞痛致冠脉痉挛的事件数明显要低于β–受体阻滞剂组,提示,长效CCB能更有效地降低心衰及心绞痛。 * 近年来,国际上进行了多项长效CCB,尤其氨氯地平的大型临床研究,一致显示它能有效减少脑卒中和心梗的发生,这些大型临床研究不断提升长效CCB在降压治疗中的地位。 ALLHAT研究中对比氯噻酮,氨氯地平降低脑卒中风险7%,心梗风险2%;对比赖诺普利,卒中风险降低23%,具有统计学差异,心梗风险降低1%。 VALUE研究中对比缬沙坦,氨氯地平降低卒中风险15%,降低心梗风险19%,具有统计学意义。 ASCOT研究中对比阿替洛尔±苄氟噻嗪,氨氯地平组降低卒中风险23%,降低心梗风险13%,差异均达统计学显著性 。 ACCOMPLISH研究中对比氢氯噻嗪±贝那普利,氨氯地平组卒中风险降低16%,心梗风险降低22%,具有统计学意义。 由此可见,氨氯地平在降低脑卒中风险和心梗风险方面具有巨大优势,在降压治疗中的地位不断提升。 * * 下面我们来看一项长效CCB氨氯地平与ARB比较的荟萃分析,以进一步了解两类药物的临床疗效。 国际上,氨氯地平与ARB头对头对照的大型临床研究共有三项,即IDNT、VALUE和CASE-J研究。对这三项研究进行荟萃分析后,结果显示,与ARB相比,氨氯地平能够更多降低脑卒中事件达16%,差异显著。 * * 在心梗终点的比较中可以看出,氨氯地平同样优于ARB,更多降低风险达17%,差异达统计学意义。 此荟萃分析纳入了在亚洲患者中进行的CASE-J研究,因此,对亚洲高血压患者的降压治疗具有重要的指导意义。 绝对禁忌证 相对禁忌证 噻嗪类利尿剂 痛风 代谢综合征 / 糖耐量异常 妊娠 利尿剂 (醛固酮拮抗剂) 肾衰 / 高钾血症 ?-阻滞剂 哮喘 房室传导阻滞 (2度或3度) 代谢综合征 / 糖耐量异常 运动员和体力活动较多的患者 慢性阻塞性肺病 / 外周动脉疾病 钙拮抗剂 (二氢吡啶类) 快速型心律失常 / 心衰 钙拮抗剂 (维拉帕米,地尔硫卓) 房室传导阻滞 (2度或3度) 心衰 ACE 抑制剂 妊娠 / 血管神经性水肿 高钾血症 / 双侧肾动脉狭窄 血管紧张素1 受体阻滞剂 妊娠 / 高钾血症 双侧肾动脉狭窄 不仅要关心疗效,也要关心副作用 降压治疗 生活 质量 ? 总结:高血压治疗的三个层次 第一层次:强化降压—所有人 所有的高血压患者都应该接受降压治疗 所有的高血压患者都要
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