颅脑外伤-2004-9—培训课件.ppt

双侧硬膜下血肿（增强) 慢性硬膜下血肿（3周以上） 慢性硬膜下血肿 鉴别诊断 低密度的硬膜下血肿应和蛛网膜下腔扩大和硬膜下水肿鉴别。 硬膜下积液 病 理 系外伤后引起小的蛛网膜撕裂，形成活瓣，脑脊液进入硬膜下腔隙不能回流而形成； 积液也可能由于硬膜下血肿吸收后形成； 积液可缓慢增多，也可逐渐吸收消失； 临床表现 多见于婴幼儿或少年、也可见于老人； 常见神经功能损伤、颅内压增高和头颅增大。 CT表现 表现为颅骨内板下方与脑表面之间薄的新月形低密度影； 病变密度略高于或等于脑脑脊液密度；局部脑回受压。 MR表现 硬膜下新月形、呈脑脊液信号病变；边缘清晰；T1WI呈低信号，T2WI呈高信号； 部分病变在T1WI呈高信号，可能与积液内蛋白质含量高有关。 硬膜下积液 * 病因病理 发生在着力点及其附近，常伴有骨折； 骨折损伤脑膜中动脉引致硬膜外血肿占3/4，其次是损伤静脉窦、板障静脉、导静脉而导致血肿； 最好发部位为颞顶区，其次为额顶矢状窦旁，可单侧或双侧。 血肿开始为新鲜血液和血块，几天后血块液化并被逐渐吸收，周围有薄层肉芽组织形成，l个月左右形成肉芽包膜，内含血块液化之液体，混有柔软凝块，有的可机化成固体。 临床表现 常有明显外伤病史，伴有颅骨骨折损伤血管而出血； 多为急性或亚急性，伤后昏迷较深，持续时间较长； 有明显颅内压增高改变和生命体征表现； 神经系统定位征一般较明显，如出现中枢性面瘫、失语、肢体瘫痪等。 CT表现 颅骨内板下方双凸形或梭形边缘清楚的高密度影，CT值40HU－100HU； 有的血肿内可见小的圆形或不规则形的低密度区，认为是外伤时间太短仍有新鲜出血，并与血块退缩时溢出的血清混合所致； 少数血肿可呈半月形或新月形； 血肿可见占位效应； 静脉源形硬膜外血肿因静脉压力低，血肿形成晚，CT扫描时血肿可能溶解，表现为略高密度或低密度区； 少数病人以后发生慢性硬膜外血肿，增强后扫描可显示血肿内缘的包膜增强，有助于等密度硬膜外血肿的诊断； 骨窗位常可显示骨折。 急性硬膜外血肿 急性硬膜外血肿 急性硬膜外血肿 硬膜外血肿（肉芽包膜） MRI表现 一般血肿较局限，不超越颅缝的界限； 硬膜外血肿的形态改变和CT相仿，呈双凸形或梭形，边界锐利，位于颅骨内板和脑表面之间； 血肿的信号强度改变，与血肿的期龄有关 急性期，血肿T1WI信号与脑实质相仿；T2WI血肿呈低信号； 亚急性和慢性期，T1WI、T2WI像均呈高信号。 血肿占位效应：患侧脑皮质受压扭曲，即脑回移位征，与颅骨内极距离增大； 脑表面血管内移等提示脑外占位病变征象。 亚急性硬脑膜外血肿 硬膜下血肿 病因病理 主要源于脑皮质挫裂伤灶中的静脉和动脉受损伤出血而致的，常常发生在外伤着力部位以及对冲部位； 另一出血源于脑表面的桥静脉，此类血肿多不伴有脑挫裂伤，仅为单纯性血肿，但血肿较广泛地覆盖于大脑半球表面； 血肿发生在硬脑膜和蛛网膜之间； 分为急性、亚急性和慢性； 血肿形成时多为新鲜血液或柔软血凝块； 3天内逐渐变成硬凝块并与脑膜粘着； 2周内凝块逐渐液化，肉芽组织逐渐长入脑膜粘着面并机化，其硬膜粘着面形成血肿外膜，蛛网膜粘着面形成血肿内膜。 临床表现 急性、亚急性硬膜下血肿经常合并严重脑挫裂伤，因此常有严重意识障碍、昏迷加深或清醒后昏迷、单侧瞳孔散大和其他脑压迫症状，并发脑疝时可出现生命机能衰竭的症状。 慢性硬膜下血肿在3周后出现颅高压症状，类似于相应部位脑内肿瘤症状。 CT表现 急性期及亚急性期，血肿多呈新鲜血液或软血凝块，3天内血液凝固，血浆吸收，血红蛋白浓缩。 典型表现为颅骨内板下出现新月形高密度影，CT值达70HU－80HU，体积大，也可以表现为双凸形高密度影。 部分为混杂密度影，可出现液-液平面。 慢性期和亚急性后期，血肿密度逐渐减低，伤后1周-2周变为等密度，伤后1个月变为低密度影,增强扫描脑表面的小血管增强使等密度血肿衬托更清楚; 4h－6h后延迟扫描，约40％血肿边缘出观点状或线状强化，为包膜或血肿相邻脑表面充血强化所致。 无论急性期/亚急性还是慢性期的硬膜下血肿，均伴有脑挫裂伤或脑水肿，在CT片上均有占位效应。表现为病变侧灰白质界限内移，脑沟消失，脑室普遍受压变形，甚至消失，中线结构向健侧移位。 急性硬膜下血肿（3天内） 急性硬膜下血肿（3天内） 亚急性硬膜下血肿（3天-3周） 双侧额颞顶亚急性硬膜下血肿 慢性硬膜下血肿 慢性硬膜下血肿 MR表现 硬膜下血肿的信号改变与血肿的时期有关，其信号强度变化规律和硬膜外血肿相同; 急性期：血肿内的红细胞内含有去氧血红蛋白，使T2弛豫时间缩短，T2WI呈低信号，T1WI血肿信号与脑实质信号相仿。 亚急性期和慢性期： T1WI、T2WI均为高信号影； 早期慢性硬膜下血肿信号强度和亚急性期相仿； 随着时间的推移，高铁血